Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

I - Définition :

Syndrome = Association de symptômes et de signes.

1967 (1° description) :

contexte de survenue sans histoire respiratoire chronique
hypoxémie réfractaire à l'administration d'O2
altération compliance pulmonaire
infiltration alvéolo-capillaire diffuse à la Radio Pulm
Etat de choc et défaillance multiviscérale associée possible

1994 : consensus :

aiguë
hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHG
infiltrats radiologiques bilatéraux (aspect dit de " poumon blanc ")
non cardiogénique gauche (évident ou PCP < 18 si doute)
lésion de l'épithélium alvéolaire et de l'endothélium capillaire
présence d'un facteur de risque de survenue reconnu
SDRA = forme la plus grave de l'APA (Atteinte Pulmonaire Aiguë)
Pathologie grave mettant en jeu le pronostic vital
Prise en charge en réanimation

II - Physiopathologie :

II.1) Physiologie :

1° fonction des poumons = effectuer échanges gazeux.
Poumon normal :
- 300 millions d'alvéoles, 3 litres de gaz alvéolaire, existence d'un volume résiduel en permanence grâce au surfactant
- barrière gaz-sang entre 50 et 100 m2, 70 ml de sang capillaire pulmonaire
- organe humide en permanence (500 ml d'eau)
- capillaires -> espaces extravasculaires du poumon
  - réabsorption locale
  - drainage pour la circulation lymphatique vers VCS
  - excrétion dans espace pleural et drainage lymphatique
(le poumon peut se gorger encore plus d'eau pour OAP !!)

II.2) SDRA :

Manifestation la plus rapide et la plus évidente d'une activation intense et disséminée de la cascade inflammatoire suite à une agression. Diffusion de l'atteinte à l'ensemble des deux poumons et en systémique avec défaillance multiviscérale potentielle (rein, cerveau, tube digestif, foie, coeur, hémato,...)
Mise en jeu d'une coopération cellulaire (polynucléaires neutrophiles, macrophages, plaquettes) et de la sécrétion de médiateurs d'origine humoraux et cellulaires dont la cellule cible est la cellule endothéliale du capillaire et la cellule épithéliale de l'alvéole
Lésion de la membrane alvéolo-capillaire (" oedème pulmonaire lésionnel ") par :
- soit une agression directe des cellules pulmonaires (SDRA primitif)
- soit une agression indirecte au cours d'une réponse inflammatoire systémique aiguë (SDRA secondaire)

III - Etiologies :

Agressions entraînant la mise en jeu de systèmes de défense (la réponse inflammatoire) qui vont dépasser leur but et continuer à évoluer pour leur propre compte même si l'agression causale a disparu.

III.1) Primitives :

Mendelson (inhalation liquides digestifs)
infectieuses (bactériennes, virales (CMV) surtout)
traumatiques (contusions pulmonaires)
toxiques inhalés (herbicide)

III.2) Secondaires :

infectieuses (sepsis syndrome, chocs septiques d'origines diverses)
polytraumatisme (multifactoriel souvent)
transfusion massive
pancréatite aiguë, vascularite, brûlures graves
embolie graisseuse, amniotique
CEC

IV - Conséquences :

Anomalie alvéolaire réduction importante et hétérogène du volume gazeux pulmonaire liée au comblement alvéolaire par exsudats (cellules et produits de l'inflammation) et perte du volume gazeux résiduel par altération du surfactant = concept du BABY LUNG. Coexistence d'alvéoles denses non ventilées, d'alvéoles mal ventilées et d'alvéoles normales.
Anomalie capillaire trouble perméabilité, thrombose, anomalie vasoréactivité
Conséquences des deux anomalies lésionnelles réparties de façon très hétérogène :
- Baisse compliance pulmonaire (relation pression - volume) :
  - compliance pulmonaire statique = Vt / Pression plateau-PEEP
  - augmentation pathologique des pressions pour maintenir les volumes pulmonaires
  - baisse proportionnelle à l'atteinte pulmonaire par :
    - comblement alvéolaire
    - fermeture des bronchioles terminales (augmentation des résistances des voies aériennes par des médiateurs bronchoconstricteurs et l'oedème bronchique)
- Altération des échanges gazeux : hypoxémie +++
  - anomalies complexes du rapport ventilation/perfusion
    - shunt vrai intra-pulmonaire
    - effet shunt
    - effet espace mort pathologique
  - perte des mécanismes physiologiques de défense (vasoconstriction pulmonaire hypoxique)
- HTAP
  - risque défaillance cardiaque droite
  - augmentation eau pulmonaire
Répercutions du SDRA :
- rénale
- foie : consommation des facteurs de la coagulation
- hémato : thrombopénie
- SNC : pas ou peu de séquelles
- cardiaque : anomalie de la contractilité
- gastro-duodénales : nombreuses infections

V - Traitements :

Etiologique :
- traitement du facteur initiateur de la détresse quand il est possible
Symptomatique :
- support de la défaillance ventilatoire
- principe de base : O2, ventilation contrôlée en pression positive
- MAIS : toxicité de l'oxygène à FiO2 élevée et baro-volotraumatisme (PNO) de la VC pouvant entretenir les lésions pulmonaires
- DONC : pas de recette à 100% mais avant tout des principes et des bases
- Principes :
  - améliorer PaO2
  - contrôler si possible PaCO2 (vasoconstriction, hypertension, tachycardie, sueurs, cerveau : augmentation DSC et PIC, ...)
  - limiter le volobarotraumatisme lié à la VC
- Buts :
  - mettre poumons dans les meilleures conditions de repos
  - améliorer mortalité (encore minimum 50%) car possibilité de récupération entière de la fonction pulmonaire si patient ne décède pas de la défaillance respiratoire ou le plus souvent de défaillances associées
- Evaluation :
  - de la gravité de l'atteinte pulmonaire au mieux par scanner thoracique (oedème pulmonaire, localisation,...)
  - examen paraclinique
- Moyens : stratégie d'optimisation thérapeutique
  - Baisse eau pulmonaire extravasculaire :
    - éviter variations brutales de pression hydrostatique intrapulmonaire
    - diurétiques
    - hémofiltration +++
    - Quand ?
      - bilan hydrique positif
      - oedème interstitiel significatif sur le scanner
  - Drainage des épanchements pleuraux gazeux et/ou liquidiens :
    - épanchement habituellement non vus sur la radio thorax, parfois localisés (synéchies pleurales par la réaction inflammatoire)
    - TDM +++
  - Débit sanguin :
    - baisse du Qc dans les syndromes hyperkinétiques (relation shunt-débit)
    - effet PvO2 basse
  - Mécanique ventilatoire :
    - prévention du volo-barautramatisme
    - baisse du Vt (réduction des volumes pulmonaires)
    - pressions positives inspiratoires (< 35 cm H2O si possible) et pressions moyennes plus basses. Utilisation des différents modes ventilatoires (pressions contrôlées, O2 additionnel)
    - hypercapnie permissive (= autorisée) ou surtout pas de ventilation agressive en volume et pressions visant à normaliser la PaCO2
  - Hypoxémie = " manipulation des rapports ventilation/perfusion "
    - recrutement alvéolaire : restaurer la capacité résiduelle fonctionnelle
      - PEEP optimale
      - augmenter rapport I/E
      - posture (décubitus ventral alterné)
    - baisse débit sanguin des les zones shuntantes :
      - posture
      - vasodilatation des zones non shuntantes : NO inhalé
        
        monoxyde d'azote = vasodilatateur
        
        ½ vie = 1 sec
        
        vasodilate les capillaires de l'alvéole saine, augmente débit sanguin pulmonaire, augmente PpO2
      - rétablissement ou renforcement de la vasoconstriction hypoxique : Almitrine IV
        
        vasoconstricteur
        
        potentialise vasoconstriction hypoxique dans les zones atteintes
        
        le sang ne passe plus dans zone atteinte, va dans zone saine
        
        association NO et Almitrine est idéale !!
      - proscrire tous les produits levant la vasoconstriction hypoxique (inhibiteur calcique, dérivés nitrés, produits d'anesthésie tels propofol et isoflurane)
      - certaines options thérapeutiques sont utilisées ensemble ou séparément selon évaluation dynamique du patient car lésions évolutives
    - Evaluation de la réponse sur GDS, mécanique respiratoire, hémodynamique, réévaluation TDM
    - Dernier recours : ECCO2R : épuration extra corporelle de CO2
      - coûte cher
      - gourmand en personnel
      - complications inhérentes à ces techniques générant mortalité-morbidité
      - preuve non faite sur incidence sur pronostic vital

VI - Réanimation :

Prévention des complications infectieuses +++ (surveillance microbiologique)
Alimentation entérale dès que possible
Prise en charge des défaillances viscérales associées
Spécifique avec modulation de la réponse inflammatoire ?? pas d'effet des corticoïdes dans la phase initiale mais dans la phase tardive

VII - Surveillance Infirmière :

VII.1) Respiratoire :

intubation ou trachéotomie : soins fixation sondes +++
surveillance et relevé des données du ventilateur (VC insp et exp, FR, PPL, PM, PP, PEEP, mode ventilatoire, FiO2), réglages des alarmes +++, humidificateur
surveillance arrivée gaz additionnel (NO, O2)
SpO2, GDS
drainages thoraciques
aspirations trachéales +++, Précautions +++
Exemples de problème à détecter :
- fuite circuit respirateur
- PNO
- obstruction bronchique
- arrêt NO
- majoration fistule bronchopleurale

VII.2) Hémodynamique :

ECG
PAI
Swan
doppler oesophagien

VII.3) Diurèse, hémofiltration

VII.4) Neurologique :

sédation, curarisation en phase grave
réactivité pupilles

VII.5) Température, alimentation :

bonne position sonde gastrique +++ !!!
alimentation entérale dès que possible

VII.6) Soins infirmiers :

nursing, toilette
bon positionnement
yeux, bouche, nez
pesée hebdomadaire
éviter complication infectieuses de la réanimation (!)