VII - REGULATION :

• Ventilation = activité automatique modulable qui tend à maintenir PaO2, PaCO2 et pH normaux.

7.1) Schéma de la régulation :

7.2) Centres de contrôle :

7.2.a) Tronc cérébrale : Zone de l'automatisme

[pont : situé au-dessus du bulbe rachidien, niveau cervelet]

pont } centre pneumotaxique (pont supérieure), stimulé par centre apneustique, raccourcit inspiration, augmente FR
pont }
pont } centre apneustique (pont inférieure, déclenche l'inspiration)

Bulbe } centre inspiratoire (bulbe dorsale), section au-dessus => apnées inspiratoires (gasps) : action sur muscles inspi
Bulbe }
Bulbe } centre expiratoire (bulbe ventrale) : action sur muscles expiratoires

7.2.b) Cortex:

• Volonté, Hyperventilation volontaire (peut diminuer la PaCO₂ de moitié) ou apnée volontaire (limitée par la hausse de la PaCO2 et la baisse de la PaO2 (perte de connaissance et reprise des automatismes ventilatoires)

7.2.c) Système lymbique et hypothalamus

• = émotion peur, colère :
• C'est le paléocortex au-dessus du tronc

7.3) Effecteurs :

• Muscles respiratoires notamment le diaphragme dont l'innervation haute C3 (phrénique) pose problème lors de trauma du rachis cervicale.

7.4) Les récepteurs :

7.4.a) Chémorécepteurs centraux : (sensibles à substances chimiques)

• Situés à la face ventrale du bulbe et baignés par le LCR
• Ils sont sensible à la variation de concentration des ions H⁺ du LCR
• Lorsque la concentration en ion H⁺ du LCR augmente, le pH diminue, cette variation du pH est un puissant stimulant de la respiration qui deviendra ample et profonde.
• Mécanisme : lorsque la PaCO₂ augmente, il y aura hausse du débit sanguin au niveau du bulbe par vasodilatation cérébrale, cette hausse de CO₂ entraîne une diffusion dans le LCR ce qui va induire une acidose du LCR (rappel pH = Pk + [log HCO₃^-/PCO₂ avec =0,003), d'où augmentation de la ventilation pour compenser l'hypercapnie.
• La ventilation s'adapte très vite, même pour une faible variation de CO₂ , car le LCR a une faible capacité tampon. Les protéines fixent le CO₂, seulement il n'y a pas de protéines dans le LCR, donc le CO₂ ne peut être tamponné. Ce qui implique que la hausse du CO₂ va faire très vite varier le pH du LCR et ce de façon plus importante que dans le sang.
  Chémorécepteurs très sensibles.
• Lors de cette hausse prolongé d'ions H⁺, notamment chez l'IRC, il y aura normalisation du pH par une hausse des bicarbonates du LCR. Le pH du LCR se régularise et les chémorécepteurs fonctionnent avec une PaCO₂ élevée sans pour autant que la ventilation soit modifiée par ces récepteurs.
• Chez l'IRC, on dit classiquement que le CO₂ n'est pas un stimulus mais c'est l'O₂ qui va stimuler les récepteurs périphériques. C'est parce qu'il a une PaO₂ basse que l'IRC a une stimulation de la ventilation ; c'est pourquoi il convient de ne jamais apporter plus de 3 litres d'oxygènes à ce type de patient sous peine de les priver de leurs derniers stimulus à la ventilation.

7.4.b) Chémorécepteurs périphériques :

• De réponse rapide mais 5 fois moindre que les récepteurs centraux
• Ils renseignent les centres respiratoire qui stimulent la ventilation en cas d'hypoxie, d'hypercapnie, d'acidose.
• Si on supprime ces centres périphériques, on constate que l'hypoxie ne stimule plus la ventilation.
• Localisation :
  1. Glomus carotidiens :
     • situé au niveau de la bifurcation aortique
     • riche en dopamine
     • ils sont sensibles :
       • à la PCO₂
       • à la PaO₂
       • au pH.
  2. Corpuscule aortique :
     • situé au niveau de la crosse de l'aorte
     • ils sont sensibles :
       • à la PaO₂
       • à la PCO₂

7.4.c) Récepteurs pulmonaires :

1. à l'étirement :
   • localisé dans les muscles lisses de la paroi bronchique
   • ils sont sensible à la hausse du volume pulmonaire
   • ces tension récepteurs augmenteront la fréquence de décharge au centre
   • leur adaptation est faible et n'ont pas d'effet chez l'adulte hormis à l'effort, mais probable effet chez le nouveau né.
   • l'inflation pulmonaire stimule les tensiorécepteurs et augmente le temps expiratoire et baisse la fréquence respiratoire.
   • la déflation pulmonaire a un effet inverse.
2. récepteurs d'irritation :
   • sensibles aux produit irritants
   • localisés au niveau des cellules épithélilales des voies aériennes
   • stimulés par les gaz nocifs, les fumée de cigarettes, la poussière, le froid
   • ils agissent par bronchoconstriction
   • ils sont facilement adaptables
   • leur rôle est mal connu.
3. récepteurs J ou juxtacapillaires :
   • situés près des capillaires alvéolaires
   • ils sont stimulés par la dilatation des capillaires pulmonaire et la hausse du fluide interstitiel intra-alvéolaire (en cas d'épaississement de membrane alvéolo-capillaire)
   • ils sont responsable d'une respiration rapide et superficielle, au maximum une apnée.
4. autres récepteurs :
   • Nez, VAS :
     • stimulation mécanique ou chimique
     • => éternuement, toux, bronchoconstriction, protection des VAS contre les corps étrangers.
   • Récepteurs articulaires et musculaires :
     • renseigne sur la position , le mouvement des côtes et du degré d'étirement du diaphragme.
   • Récepteurs du fuseaux neuromusculaire :
     • stimulé par l'élongation
     • => sensation de dyspnée à la mise en route des accessoires
   • Barocepteurs artériels (crosse de l'aorte et glomus carotidien) :
     • sensible à la variation de pression artérielle et diminue la ventilation en cas de hausse de PAS (apnée possible en cas d'HTA majeure)
   • Douleur , fièvre, chaleur :
     • l'adaptation par le système lymbique
     • la chaleur augmente la ventilation
     • la douleur provoque une apnée suivie d'une hyperventilation.

VIII - GAZ DU SANG (normaux) :

• Gaz du sang artériel, à 37°C :
  • PO₂ : 90-100 mmHg
  • PCO_{2 :} 40 mmHg
  • pH : 7,40