ANESTHESIE
EN CHIRURGIE CARDIAQUE
I - BILAN PRE ANESTHESIQUE :
I.A) Bilan cardiologique :
La plupart du temps, les patients arrivent pour
se faire opérer très au courant de leur pathologie. Tous les
examens sont faits en général par le service envoyeur.
- Echocardiographie
- Coronarographie
- Cathétérisme cardiaque
- Scintigraphie
- Holter
- Epreuves d'effort
I.B) Bilan biologique :
- Hémostase : souvent modifiée par les TTT
anticoagulants et/ou la fonction hépatique perturbée .
- Ionogramme sanguin
- NFS
- Groupe, Rhésus
- RAI : en normothermie
- Recherche d'agglutinines froides : ont des
conséquences uniquement en hypothermie.
NB: Souvent patients traités par Aspirine ®
ou Ticlid ® qui doivent être arrêter à J - 15.
I.C) Répercussion de la maladie cardiaque :
- Coeur (valves)
- Poumons (OAP, HTAP)
- Reins (IR par insuffisance cardiaque)
- Foie (IH par insuffisance cardiaque)
- Pathologies associées (Diabète, HTA,
artérite des MI)
I.D) Difficultés prévisibles et techniques opératoires :
- Voies d'abord :
- Intubation :
- Voies d'abord chirurgicales :
- sternotomie (DD)
- thoracotomie (DL)
- autre
- Prélèvement de greffon pour pontages
coronaires :
- soit veineux (saphène, mammaire)
- soit artériel (radiale,
épigastrique)
I.E) Stratégie transfusionnelle :
- Chirurgie hémorragique
- Economie de produits sanguins (plus de
commande systématique de sang)
- Autotransfusion différée : technique du
'' saut de grenouille '' possible
- Hémodilution préopératoire
- Cell saver
- Transfusion de sang épanché : de - en -
(récupération de sang en post-op)
II - GENERALITES :
II.A) Types d'interventions :
- Remplacements valvulaires simples ou
multiples
- Pontages coronaires
- Chirurgie de l'aorte
- Transplantation
- Embolectomie pulmonaire
- Drainage péricardique
- Cure de cardiopathies congénitales
II.B) Temps opératoires :
- Incision
- Sternotomie : temps le plus douloureux de
l'intervention = moment le plus délicat avec
l'intubation
- Prélèvement du(es) greffon(s) veineux ou
artériel(s)
- Ouverture du péricarde
- Canulation
- Départ en CEC
- CEC
- Sevrage de la CEC
- Post CEC
II.C) Prémédication :
- TTT préopératoire :
- poursuivre les traitements
cardiaques jusqu'au matin de l'intervention s'il
est bien équilibré
- - : Poursuivis jusqu'à la
chirurgie
- inhibiteurs calciques : Poursuivis
jusqu'à la chirurgie
- dérivés nitrés (+/- arrêt si
hypovolémie) : Poursuivis jusqu'à la chirurgie
- IEC
- anticoagulants poursuivis ou
relais Héparine
- Aspirine (pour valvulaires) :
arrêt la veille
- Anxiolyse
- Sédation
- ATB prophylaxie: Céphalosporine 2ème
génération KEFANDOL 25 mg/kg à visée
antistaphyloccocique
II.D) Appareillage :
- VVP de gros ( 14 )
- Voie(s) veineuse(s) centrale(s)
- PA sanglante
- Swan Ganz pour monitorer pressions de
remplissage coeur droit et coeur gauche
- POG : cathéter mis en place par le
chirurgien, pour mesurer pressions oreillette gauche
- Sonde Urinaire
- Sonde(s) thermique(s)
II.E) Anesthésie :
- PREOXYGENATION
- Anesthésie Locale de glotte :
- Lidocaïne spray local
- Lidocaïne 1 mg/kg IV
- tjs intubation orotrachéale (car
extubation rapide : H4 à H6)
- Induction :
- Hypnotique
- Morphinique
- Curare
- Entretien :
- Hypnotique
- Morphinique
- Curare
- Halogénés : circuit ouvert ou
fermé
- N2O ? jamais en post CEC car :
- risque après les purges
des cavités d'augmenter la taille des
embols (si embolie gazeuse)
- risque d'HTAP en
association avec la Protamine ®
Plus de technique d'anesthésie-analgésie
massive avec doses massives de morphiniques : n'empèche pas les
poussées hypertensives de l'intubation et de la sternotomie + le
malade dort 24 à 48 h en post-op).
II.F) Surveillance :
- Fréquence et rythme cardiaque
- Analyse du segment ''ST'' :
- curseur 1 en PR
- curseur 2 en J
- analyse en ST
- Maximum autorisé: -1 sous
décalage et + 2 en sus décalage
- PA sanglante
- Pression de remplissage
- SpO2
- Diurèse
- Température
- Capnographie
- Biologie
- Echocardiogaphie
III - ANESTHESIE POUR PONTAGES
AORTO-CORONARIENS :
III.A) Période pré anesthésique :
- Le choix de la technique anesthésique
repose sur la connaissance des produits utilisés
:
- effets des agents anesthésiques
sur la balance en O2 du myocarde
- effets des agents anesthésiques
sur la circulation coronaire
- fonction ventriculaire gauche
- dossier cardiologique
- gravité de la maladie coronarienne
:
- type d'angor : stable ou instable
- IdM
- Insuffisance cardiaque
- Complications mécaniques de l'IdM
: rupture septale, Insuffisance Mitrale par
rupture de piliers, ....
- Examen anesthésique
III.B) Risques :
- IdM
- Angor instable
- Angor stable :
- classe fonctionnelle
- troubles de repolarisation
persistants
- ESV
- Cardiomégalie
- IVG
- HTA
- Ischémie en cas de déséquilibre de
la balance en O2 entre :
- Apports :
- contenu en O2
- flux coronaire (débit)
- Consommation :
- contractilité
- précharge
- postcharge
- fréquence
III.C) Anesthésie :
III.C.1) Induction sur fonction VG normale :
- Hypnotique :
- Narcozep ®
- Hypnovel ®
- Diprivan ®
- Etomidate ®
- Morphiniques
- Curare
- Intubation oro-trachéale
III.C.2) Induction sur fonction VG altérée :
- Eviter les agent anesthésiques ayant une
action cardio-vasculaire trop importante :
- Préférer Etomidate
- Induction lente
- Attention aux patients sous CPIA en
préopératoire : induction plus longue (Contre Pulsion
Intra Aortique)
III.C.3) Au cours de l'intervention :
- Elévation FC et PA :
- approfondissement de l'AG
- - : Esmolol (Brévibloc ®)
- Inhibiteur calcique
- Troubles de repolarisation :
- baisse MVO2
- augmentation apports en O2
- Si hypotension artérielle :
III.C.4) Pontages réalisés en urgence :
- Après thrombolyse :
- situation d'hypofibrinogénémie
- Après angioplastie transluminale :
- situation d'urgence
- situation hémodynamique souvent
précaire
- Complications mécaniques :
- CIV
- Insuffisance mitrale par rupture
de cordage ou pilier
- Communication inter-ventriculaire
- Rupture du coeur
IV - CHIRURGIE VALVULAIRE :
IV.A) Pathologie aortique :
IV.A.1) Rétrécissement aortique :
- Origine :
- congénital
- rhumatismal
- athérome calcifiant
- Souvent coronaropathie associée
- Surcharge en pression du VG
- augmentation épaisseur des parois du VG
augmentation consommation d'O2 par rapport à un muscle
normal
- baisse compliance diastolique d'ou
importance de la systole auriculaire
- Recherche des signes de gravité :
- angor
- dyspnée d'effort
- insuffisance cardiaque
- syncopes
- Calcification de l'anneau aortique
:
- Evaluation de la surface de l'orifice
aortique
- Risques d'ischémie myocardique par
:
- hypertrophie ventriculaire
- augmentation tension pariétale
- baisse flux coronaire
- Tachycardie mal supportée car
hypertrophie
- CAT :
- Induction équipe chirurgicale
prête
- Traiter l'hypotension artérielle
- Prudence avec les vasodilatateurs
- Protection myocardique +++
- Maintien d'un rythme sinusal
- Eviter la tachycardie
- Eviter l'augmentation des RVS
- Eviter la dépression de la
contractilité
- Prévoir l'hypotension artérielle
: risque d'ischémie
IV.A.2) L'insuffisance aortique (IA) :
- Causes :
- IA chronique : RAA
- IA aiguë :
- Signes :
- IA chronique :
- Hypertrophie excentrique
- augmentation taille de la
cavité ventriculaire gauche et de son
épaisseur
- augmentation compliance
diastolique
- augmentation tension
pariétale
- Insuffisance cardiaque
tardive
- entraîne Cardiomégalie
- IA aiguë :
- Surcharge aiguë du VG
- Baisse débit cardiaque
- Baisse VES
- Cardiomégalie de
constitution rapide
- Elargissement de
la différentielle pression
diastolique basse mauvaise
perfusion coronaires
- Reflux
aorto-ventriculaire à
l'échocardiographie et à
l'angiographie
- CAT :
- L'induction est la période
critique : baisse perfusion coronaires
- Protection myocardique +++ :
- ostia coronaire
- cardioplégie rétrograde
- Eviter augmentation des RVS car
augmentate la fraction régurgitée
- Maintien d'une FC élevée (80 à
90/min)
- Volémie normale
IV.B) Pathologie mitrale :
IV.B.1) Rétrécissement mitral :
- Causes :
- RAA +++
- Congénital
- Longtemps asymptomatique
- Découverte par le passage en
AC/FA
- Conséquences
- baisse volume du VG
- augmentation volume OG
- Diminution tardive de la FEVG :
- atteinte de la
contractilité
- défaut de remplissage du
VG
- Risque d'OAP :
- par hausse flux
transmitral
- par gradient proportionnel
QC x QC
- HTAP d'où IVD par insuffisance
tricuspide
- CAT :
- Recherche HTAP
- Recherche IVD
- Eviter la tachycardie
- Maintien d'une volémie élevée
- Eviter d'augmenter l'HTAP
- hypoxie
- hypercapnie
- acidose
- N2O
- Attention : risque HTAP avec la
Protamine ®
- Maintien de pression de
remplissage élevée en OG ( + 15 à 18 mmHg ) en
post op
IV.B.2) Insuffisance mitrale (IM) :
- Causes :
- anomalie des valves
- anomalie des cordages
- anomalie des piliers
- Origines :
- IM fonctionnelle : anneau mitral
dilaté, valve non malade
- RAA +++ entraîne IM chronique
- Endocardite : IM aiguë
- prolapsus mitral : IM aiguë
- Ischémie : IM aiguë
- IM chronique :
- retentissement sur la circulation
pulmonaire
- retentissement sur le VD
- IM aiguë :
- Complication de l'IdM
- Risque d'OAP, de bas débit
- URGENCE CHIRURGICALE car :
- Régurgitation vers l'OG
- Insuffisance cardiaque si
contractilité diminuée
- Insuffisance mitrale
aiguë = OAP +++
- CAT :
- Maintient FC élevée
- Abaisser les RVS pour diminuer la
régurgitation
V - Dissection aortique :
- En urgence
- Classement :
- Type I : de la valve aortique vers
l'aorte descendante
- Type II : aorte ascendante
- Type III : aorte descendante
- Abords chirurgicaux : selon
localisation
- Type I et II : sternotomie, CEC
- Type III : thoracotomie, exclusion
pulmonaire
VI - Tamponnade péricardique :
- Augmentation pression intrapéricardique
- Baisse VES (Volume Ejection Systolique)
- Compensation par tachycardie et
augmentation RVS
- Eviter hypovolémie
- Attention à la ventilation assitée
- Kétamine, Etomidate
- Equipe chirurgicale prête
La CEC
I - Matériel :
- consoles CEC
- Pompes :
- occlusives : à galets (cf
Jouvelet), écrasement GR avec hémolyse, pb si
CEC > 1-2 h
- péristaltique ou à étirement :
rarement utilisées en CEC courante
- centrifuge
- générateur thermique
- lignes et canules
- oxygénateur :
- à bulles (ancien)
- à membrane
II - Les différents temps de la CEC -
Mise en place :
II.1) Le Priming :
- Pour le remplissage et le débullage
du circuit :
- solutions électrolytiques +
- gélatines fluides modifiées
- HEA +++
- Albumine
- Sang (rarement utilisé)
- Mannitol
- Entraine hémodilution au
branchement du patient
II.2) Anticoagulation du circuit :
- Héparine 200 à 300 UI/kg
- Contrôle par Hémochron. Idéal =
coagulation activée : > 450 sec (N = 150 sec !)
- ATTENTION : patient sous Aprotinine
(antifibrinolytique, = Trasylol), allongement du temps
d'Hémochron > 750 secondes
II.3) Départ en CEC :
- canules en places :
- 2 en veine cave (sup et inf)
- 1 en aorte
- Le sang veineux tombe par gravité
- Seul le sang artériel est pompé
- Ouverture de la ligne veineuse (clamp
veineux)
- Augmentation progressive du débit de la
pompe '' artérielle ''
- Surveillance niveau +++ à l'intérieur de
l'oxygénateur
- surveillance de la tension des lignes
- Débit théorique : 2.4 l/min/m2 :
fonction " cardiaque "
- Débit de gaz : ratio maximum 1/1 :
fonction " pulmonaire "
II.4) Protection myocardique :
II.4.A) Chirurgie sans clampage de l'aorte :
- Possibilité de chirurgie sans clampage de
l'aorte : à coeur battant ou sous fibrillation par
stimulateur électrique (de plus en plus)
II.4.B) Chirurgie sous clampage :
- Nécessité de protection du
myocarde
- On arrête le coeur (d'où diminution de
sa consommation en O2)
- Fibrillation induite :
- De moins en moins fait
- Coeur perfusé à minima par les
coronaires
- Travail plus aisé que coeur
battant
- Diminution risque embolie gazeuse
- Perfusion du myocarde moins
satisfaisante d'où augmentation consommation
d'O2
- Champs opératoire hémorragique
- Clampage aortique :
- Permet de travailler coeur
arrêté et vide de sang
- Mais myocarde non vascularisé
- D'où nécessité d'une protection
myocardique
- Si pas de protection myocardique :
- anomalies structurelles :
- oedème myocardique
- dépôt de plaquettes
- lésions et compressions
vasculaires
- d'où obstruction des
artères coronaires
- anomalies biochimiques :
- acidose
- baisse utilisation O2
- baisse production de
phosphates
- augmentation Calcium
intracellulaire
- augmentation radicaux
libres
- anomalies électriques :
- activité hétérogène
- augmentation automaticité
- d'où ESV
- anomalies mécaniques :
- altération de la fonction
systolique
- altération de la fonction
diastolique
- Moyens de réalisation de la protection
myocardique :
- Hypothermie générale :
- Principe :
- abaissement de la
température centrale pour
diminution de la consommation
d'O2 et amélioration de la
résistance à l'ischémie
- Avantages :
- améliore
l'oxygénation des tissus
- permet d'augmenter
la durée du clampage aortique
- permet de diminuer
le débit de la pompe
- Inconvénient :
- allonge le temps
opératoire
- augmentation temps
de CEC et +/- clampage
- augmentation en
post-op des tachycardies,
poussées d'HTA, frissons, choc
post-op
- vasodilatation
postopératoire : baisse
pressions de remplissage
- augmentation
résistances vasculaires
systémiques
- augmentation
viscosité
- fermeture de
certains territoires
- déviation vers la
gauche de la courbe de
dissociation de l'Hb (Barcroft)
- Installation de
l'hypothermie :
- Moyens : CEC
conventionnelle ou
fémoro-fémorale ou AP-artère
fémorale
- Importance du
maintient d'un gradient thermique
artère-veine < à 10 ° C (ne
pas refroidir trop vite le
malade)
- Monitorage +++ de
la température : au moins 2
points de mesures :
- Hypothermie myocardique
sélective profonde par cardioplégie et/ou
Shumway (glace dans cavités cardiaques) -
Perfusion coronaire :
- Principes :
- perfusion d'un
liquide froid enrichi en KCl dans
les coronaires entrainant arret
électromécanique du myocarde
- Avantages :
- arrêt
électromécanique du coeur
immédiat
- hypothermie du
myocarde homogène
- apport de
médicaments
- lavage périodique
- Différents types de
solutions cardioplégiques :
- cristalloïdes
- sang
- solution de St
Thomas
- autres
- Plusieurs sites
d'injections sont possible : racine
de l'aorte, ostia coronaires, sinus
coronaire.
- La cardioplégie peut
être chaude ou froide.
- Avantages :
- refroidissement
harmonieux
- coeur flasque et
exsangue
- améliore la
qualité de la répartition
- Inconvénients :
- réchauffement
progressif du coeur nécessitant
un Shumway associé
- Perfusion par les ostia
coronaires :
- Avantages :
- Inconvénients :
- parfois
traumatisme de l'ostium
- perfusion
parfois peu satisfaisante
- C'est la seule
façon de procéder en cas d'IA
Sang |
Cristalloïdes |
Transport O2 meilleur |
facilité de préparation |
Pression osmotique |
composition constante |
substrats et oligo-éléments |
viscosité moindre |
meilleur tampon |
meilleure distribution |
III - Déroulement de la CEC :
III.1) Modifications pharmacocinétiques :
- modification forme libre par rapport à la
forme liée
- augmentation volémie
- baisse perfusion tissulaire
- baisse métabolisme hépatique
- baisse excrétion rénale
- captation sur les éléments du circuit
- conséquences :
- CND : pas de modifications
- CD : augmentation durée
d'action. Pas de modification de la nature et de
l'intensité d'action
- Agents volatils :
augmentation solubilité
III.2) Sécurité :
- alarme de niveau (risque désamorçage du
circuit,envoie d'air dans le malade)
- alarme de SVO2
- alarme de débit de gaz
- filtres
- attention du perfusionniste
- détecteur de bulles
III.3) Le débit :
- deux types de débits :
- pulsé :
- plus physiologique
- dépend des réglages de
la console
- dépend de la position de
la canule aortique
- dépend des propriétés
mécaniques de l'aorte
- continu (non pulsé) :
- débit correspondant au
nombre de tours avec pompe occlusive
- selon précharge et
postcharge (centrifuge)
III.4) Surveillance hémodynamique :
- débit de perfusion
- pression perfusion
- résistances systémiques = PA/Q
- SvO2
- niveau oxygénteur
III.5) Surveillance du patient :
- oxygénateur
- débit de CEC
- SVO2
- hémodynamique
- diurèse
- températures
- biologie
- Si caves clampées faciès et pupilles
III.6) Surveillance biologique :
- Selon les équipes : à 10 min , 30 min 60
min ..de CEC
- GdS
- Iono
- numération et plaquettes
- Hémochron
III.7) Surveillance de la température :
- Elle dépend :
- du site d'injection de la
cardioplégie
- de la température du liquide
injectée
- du débit d'injection
- du réseau coronaire
- des réinjections
- du réchauffement local
- des méthodes associées.
IV - Fin de la CEC :
IV.1) Réchauffement :
- Progressif en respectant les gradients :
< 10 °C entre artère et veines
IV.2) Purges :
- Remplissage progressif du coeur
- Reprise de la ventilation
- Ponction à la pointe du VG, toit de l'OG
et aorte. Purger tout l'air du coeur et des vaisseaux
pulmonaires avec aiguille.
- Arrêt des purges et lignes de décharge
ventriculaires (parfois sonde en place dans le coeur pour
aspirer air)
- Ligne d'aspiration dans la racine de
l'aorte
- Déclampage aortique prudent
- Défibrillation spontanée ou choc
électrique interne .
- Purge et sevrage : travail d'équipe entre
chirurgien et anesthésiste
IV.3) Sevrage :
- Absence de problèmes chirurgicaux
- Normothermie
- Correction des désordres métabolique
éventuels
- diminution débit de la CEC
- Remplissage du coeur
- Contrôle des pressions de remplissage
(OG)
- Paramètres hémodynamiques
- Cinétique ventriculaire
- Correction :
- hypoxémie
- hypercapnie
- acidose
- dyskaliémie
- hypothermie
NB: déterminants du débit cardiaque :
- fréquence cardiaque :
- systole auriculaire = 10-15% du
VES, 40 à 50% si compliance diminuée
- remplissage
- ttt médical
- cardioversion
- stimulation
- rythme cardiaque : idem
- contractilité :
- loi de Frank STARLING
- inotropes
- précharge :
- retour veineux
- contraction auriculaire
- compliance ventriculaire
- pression péricardique
- postcharge :
- RVS = 80 x ( (PAM-PVC) / débit )
- conduction
IV.4) Antagonisation de l'Héparine circulante :
- Sulfate de Protamine
- Dose :
- selon Hémochron et selon les
équipes
- ou :
- 60 - 130 % dose initiale
- 60 - 130 % dose totale
- Incidents liés à la Protamine :
- Hypotension
- Anaphylaxie
- HTAP (retour en CEC)
V - Modifications induites par la CEC :
V.1) Effets pulmonaires de la CEC :
- baisse pression oncotique
- exclusion circulatoire pulmonaire
- arrêt ventilation per CEC : car poumon
non irrigué durant CEC
- ouverture des plèvres
- oedème lésionnel dû à stase
leucocytaire intra pulmonaire
- risque atélectasie et micro-atélectasie
donc :
- on essaie de garder une petite
ventilation pour garder alvéoles ouvertes
(faible fréquence, faible volume)
V.2) Effets rénaux :
- Elévation des cathécholamines entraîne
vasoconstriction
- vasopressine entraîne vasoconstriction
- stimulation système Rénine -
Angiotensine entraîne vasoconstriction
- hypothermie
- débit continu
V.3) Effets cérébraux :
- Diminution pression de perfusion, surtout
chez : (+/- disparition auto-régulation)
- sujets âgés
- sujets athéromateux
- Embolies cuoriques, gazeuses, calcaires,
débris (intéret des filtres !)
V.4) Conséquences hématologiques :
- Anémie :
- Leucopénie :
- dilution
- " trapping "
pulmonaire
- Thrombopénie :
- dilution
- agrégation plaquettaire
- adhésion des plaquettes au
circuit
V.5) Troubles de l'hémostase :
- baisse facteurs de coagulation (dilution)
- thrombopénie (adhésion sur circuit)
- thrombopathie (diminution durée de vie)
- fibrinolyse
- CIVD
REM : Hémodynamique sous CEC :
- si HTA : diminuer débit pompe
- approfondir anesthésie
- LOXEN ®
- si hypoTA : augmenter débit de pompe
- si baisse retour veineux : diminuer
débit de CEC et inspection de la ligne veineuse
- si baisse SVO2 : débit insuffisant ou
pbm d'oxygénation
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