Rappels
d'Anatomie et de Physiologie Hépatique
I - Formation du foie :
I.1) Anatomie fonctionnelle :
- Double vascularisation :
- Veine porte : draine sang veineux
venant du tube digestif = fonction
métabolique
- Artère hépatique : apporte sang
oxygéné (branche du tronc coeliaque) = oxygénation
Le sang veineux et le sang artériel se
rejoignent dans les sinusoïdes hépatiques, dans
la veine cave inf (VCI).
- Système de canaux biliaires :
- naissent dans les lobules, se
réunissent pour former les canaux hépatiques
puis le cholédoque et dont drains dans le 2ème
duodénum.
I.2) Unité fonctionnelle : le lobule hépatique
- 50 000 à 100 000
- construit autour d'une veinule centrale
(branches de la Veine Porte (VP))
- comprend des hépatocytes et des
macrophages (cellules de Kupffer)
- reçoivent également des artérioles
(branche de l'Artère Hépatique (AH))
I.3) Fonctions du foie :
- A) Réservoir de sang :
- reçoit environ 1500 ml/min (VP =
1100 ml/min et AH = 400 ml/min)
- contient en permanence 450 ml (10%
du volume sanguin). Peut s'expandre (1,5 l) en
cas d'insuffisance cardiaque.
- B) Rôle immunitaire :
- vaisseaux lymphatiques
- macrophages hépatiques (cellules
de Kupffer)
- C) Fonction métabolique :
- Métabolisme glucidique : rôle
important dans le maintien de la glycémie
- stockage de glucose sous
forme de glycogène
- libération de glucose à
partir du glycogène (glycogénolyse)
- synthèse de glucose à
partir d'acides aminés et d'acides gras
(néoglucogénèse)
- Métabolisme lipidique :
- oxydation des acides gras
(production d'énergie)
- synthèse des
lipoprotéines (transport des lipides)
- synthèse du cholestérol
(hormones surrénaliennes, ovariennes et
testiculaires)
- transformation du glucose
et des protéines en graisse (stockage)
- Métabolisme protidique :
- désamination et
transamination
- synthèse de l'urée
(élimination de l'ammoniaque)
- synthèse de près de 90%
des protéines plasmatiques
(albumine,...)
- Autres fonctions :
- stockage de certaines
vitamines : vitamine A +++, D, B12
- synthèse de certains
facteurs de la coagulation :
- dépendant de la
vitamine K : II, VII, IX, X
- indépendant de la
vitamine K : V
- stockage du fer non
contenu dans l'hémoglobine (lié à la
ferritine)
- métabolisme de certains
médicaments et hormones
- D) Excrétion biliaire :
- 600 à 1200 ml par jour
- 2 rôles essentiels :
- Emulsification et
digestion des lipides
- Elimination de certains
produits du métabolisme :
- production de
bilirubine conjuguée à partir
de bilirubine non conjuguée
(métabolisme de l'hémoglobine)
- cholestérol
synthétisé en excès par le
foie
II - Explorations fonctionnelles du
foie :
Reposent sur des examens biochimiques.
II.1) Tests explorant les capacités de conjugaison et
d'excrétion :
- bilirubine totale :
- normale : entre 3 et 17 mol/l
- produit de dégradation de
l'hémoglobine, présente sous forme conjuguée
et non conjuguée
- Augmentation de la bilirubine non
conjuguée :
- excès de production =
hémolyse
- défaut de conjugaison par
le foie (exemple : ictère du nouveau
né)
- Augmentation de la bilirubine
conjuguée
- anomalie hépatocytes :
- hépatite,
cirrhose, cancer, médicaments
- cholestase
intra-hépatique
- ictère
post-opératoire bénin
- obstruction des voies
biliaires :
- lithiase, cancer,
sténose, atrésie
- cholangite
sclérosant, cirrhose biliaire
primitive
- bilirubine urinaire
II.2) Tests reflétant les dommages au niveau du foie :
- Transaminases : normale
entre 20 et 40 UI/l
- ASAT = SGOT = Aspartate amino
transférase
- ALAT = SGPT = Alamine amino
transférase
- ASAT : non spécifique du foie
(coeur, muscle, rein, pancréas, hématies)
- ALAT : plus spécifique
- Si élévation des ALAT : suggère
la présence d'une nécrose hépatocytaire
- Si ALAT augmentent fortement (>
1000 UI/l) : très évocateur d'une hépatite
virale ou toxique
- LDH : Lactate
DesHydrogénase
- peut s'élever au début d'une
hépatite virale
- non spécifique
- Ferritine et B12
II.3) Tests indiquant un obstacle à l'écoulement biliaire :
- Phosphatases alcalines : PA
- présentent dans presque tous les
organes
- les PA plasmatiques proviennent du
foie et de l'os
- donc leur élévation n'est pas
spécifique d'une maladie hépatique
- élévation modérée avec
l'âge
- élévation en cours de
grossesse (X 2)
- Causes d'élévations d'origine
hépatique assez peu nombreuses :
- métastases hépatiques
- cirrhose biliaire
primitive
- lithiase biliaire (et
compression biliaire)
- GT : Glutamyl Transférase
- s'élève dans 90 % des maladies
du foie
- non spécifique d'une maladie
donnée
- élevées au cours de l'alcoolisme
mais se normalisent après quelques semaines
d'abstinence
- 5'-nucléotidase :
- fait partie des phosphatases
alcalines
- permet de confirmer l'origine
hépatique d'une augmentation des PA
II.4) Tests renseignant sur les capacités de synthèse :
- Sérum albumine : normale
entre 35 et 50 g/l
- synthétisée par le foie donc
diminuée au cours des maladies hépatiques
- mais peut aussi être modifiée
par d'autres facteurs
- utile au cours d'une maladie du
foie afin de quantifier le degré d'insuffisance
hépatocellulaire
- Facteur V
Anesthésie
et Chirurgie hépatique
- Résections de tumeurs malignes
secondaires ou bénignes (foie sain)
- Résections de tumeurs malignes primitives
(foie cirrhotique)
- 3 problèmes principaux :
- terrain
- étendue de la résection
- retentissement hémodynamique
(saignement et/ou clampage)
I - Anatomie chirurgicale du foie :
- Poids = 1,2 à 1,5 kg
- Vascularisation mixte (artère et veine)
- DSH (Débit Sanguin Hépatique) = 1,5
l/min = 25% du Qc (a des conséquences lors de
l'exclusion)
- Division en 2 hémifoies (droit et gauche)
- Segmentation hépatique (I à VIII)
:exérèse foie droit plus simple car clampage plus
simple
- lobectomie gauche : II & III
- hépatectomie gauche : II, III, IV
I
- lobectomie droite : 2 ou 3
segments de V à VIII
- hépatectomie droite : V à VIII
- hépatectomie droite élargie :
hépatectomie droite + IV
- Si exérèse importante : apprécier le
volume et la qualité du parenchyme qui restera
(tomodensitométrie + scintigraphie)
- On peut réséquer jusqu'à 80 % du
parenchyme hépatique sur un foie initialement sain
(régénération)
- Sur foie cirrhotique ou insuffisant
hépatique, les capacités de régénération sont
beaucoup plus limitées.
II - Clampages vasculaires en chirurgie
hépatique :
- But du clampage =réduction du saignement
diminution, du risque d'embolie gazeuse
- Important de connaître leurs
répercussions hémodynamiques
- Importance du retour veineux, du
remplissage
- De plus en plus utilisés car la
tolérance à l'ischémie du foie en normothermie est
>= 1 h
- Rem : si baisse du retour veineux, baisse
du Qc => importance du retour veineux pour maintien Qc
=> remplissage influx le retour veineux
II.1) Clampage du pédicule hépatique :
- Pédicule :
- artère hépatique
- veine porte
- voie biliaire principale
- Conséquences :
- PAS et PAD
- RVS
- modérée du Qc
II.2) Exclusion vasculaire du foie : " triple
clampage " = EVF
- pédicule hépatique
- veine cave inf sous-hépatique
- veine cave inf sus-hépatique
- Conséquences :
- baisse du retour veineux et donc
du Qc de 50 % (car il y a aussi du sang venant
des jambes,...)
- diminution des pressions de
remplissage
- tachycardie
- PAM stable ou baisse modérée
- augmentation des RVS
- Rem : on ne mesure pas les RVS, on
les calcule (PA=Qc x RVS), c'est un paramètre
hémodynamique secondaire qui reflète
vasoconstriction, fluidité du sang, résistance
à l'écoulement,...........
II.3) En Pratique :
- Test (5 min) avant d'autoriser la
chirurgie
- Remplissage de 0,5 à 1 litre de
colloïdes avant clampage
- Test OK si la baisse de Qc ne dépasse pas
50% et la baisse de la PAM est inférieure à 40%
- Ce test se pratique sans remplissage
supplémentaire et/ou amine pressive
- Test mal toléré :
- position correcte des clamps ?
- cardiopathie ?
- cirrhose avec HTAP ?
- Si EVF indispensable indication de
dérivation veino-veineuse si mal tolérée
- Pendant l'EVF = stabilité hémodynamique
- Objectif : maintien des paramètres
hémodynamiques à leur valeur de début de clampage
- Déclampage :
- augmentation retour veineux
- augmentation pressions de
remplissage
- augmentation Qc
- retour à l'état avant clampage
en quelques minutes
III - Evaluation préop :
- Consultation d'anesthésie
- Examens complémentaires orientés en
fonction des résultats de l'examen clinique, de la
chirurgie envisagée
- Evaluer l'importance de la chirurgie
(exérèse, clampage)
- Foie sain ou cirrhotique
- Evaluation des besoins transfusionnels
IV - Anesthésie :
- AG balancée
- Monitorage spécialisé :
- fonction du terrain
- fonction de l'étendue de
l'exérèse
- KT artériel fréquent
- Capno (embolie gazeuse +++)
- Lutte contre l'hypothermie
- Surveillance de l'hémostase per-op
- Antibioprophylaxie
- Compensation des pertes
V - Chirurgies particulières :
- Chirurgie du kyste hydatique du foie : 2
accidents :
- réactions allergiques
- réactions aux produits injectés
dans le kyste
- Chirurgie de l'hypertension portale : pour
varices oesophagiennes
- dérivation porto-systémiques
pour diminuter l'HTP (shunt artificiel)
- anesthésie difficile +++ car
terrain cirrhotique terminal, trouble crase,
risque encéphalopathie en post-op
- Dérivation péritonéoveineuse :
- Ascite réfractaire (valve de Le
Veen)
- Chirurgie de l'ictère par obstruction des
voies biliaires extrahépatiques :
- Lithiase de la VBP (Voie Biliaire
Principale)
- Cancer des VB
- Faux kyste ou cancer de la tête
du pancréas
- Mortalité, morbidité plus
élevées
- baisse facteurs vitamine
K-dépendants (II, VII, IX et X)
- Risque infectieux (stase biliaire)
VI - Suites postopératoires :
- Retentissement respiratoire :
- incision
- douleur
- épanchement pleural
- Conséquences :
- syndrome restrictif ( =>
atélectasie, avec risque surinfection dû aux
sécrétions)
- hypoxémie
- Iléus post-opératoire court en général
(< 3 jours)
- Reprise du transit rapide
- Douleur post-op : PCA, APD, morphine
- Risque thrombo-embolique
VII - Soins :
- Surveillance clinique
- Apports hydro-électrolytiques et
caloriques (150 à 200 g de sucre par jour jusqu'à
reprise alimentation)
- Analgésie
- Prophylaxie
- Drainage, aspiration digestive : peu de
drainage en général
- Sonde Gastrique pendant 24 h
- Sonde Urinaire : ablation le
lendemain maxi sauf si péridural avec morphine
ou chir proche de l'uretère
- Kinésithérapie respiratoire
- Bilan biologique (normalisation du bilan
hépatique en 8-10 jours)
Anesthésie
de l'insuffisant hépatique et du cirrhotique
I - Etiologies des insuffisances
hépatiques :
I.1) Atteinte parenchymateuse :
I.2) Atteinte des voies biliaires
II - Etiologies des cirrhoses :
II.1) Alcool et virus (B, non A non B)
II.2) Plus rarement :
- métabolique
- cholestase prolongée
- vasculaire
- immunologique
- toxique
- cirrhose biliaire primitive
III - Insuffisance hépatocellulaire :
III.1) Définition :
- Incapacité pour le foie d'assurer ses
diverses fonctions
- Survient soit dans un contexte aiguë
(hépatite fulminante), soit au terme d'une hépatopathie
chronique (cirrhose)
III.2) Physiopathologie et présentation :
a) Clinique de l'insuffisant hépatocellulaire :
- angiomes stellaires (imprégnation
oestrogénique)
- ongles blancs
- érythrose palmaire (vasodilatation)
- encéphalopathie hépatique (benzo
endogènes, hyperammoniémie)
b) Stade de l'encéphalopathie :
- Stade 1 : ralentissement psychomoteur
- Stade 2 : asterixis (flapping tremor)
- Stade 3 : confusion, coma réactif
- Stade 4 : coma
III.3) Hépatite fulminante :
- = survenue d'une encéphalopathie
hépatique dans les 8 semaines qui suivent le début de
la maladie (ictère)
- Cause : nécrose hépatocytaire massive
- Décès spontané : 80 %
a) Clinique :
- Ictère intense avec une encéphalopathie
hépatique
- Pas de signes d'insuffisance chronique
b) Biologie :
- Anomalies de la coagulation : par défaut
de synthèse des facteurs de la coagulation
- Baisse des facteurs II, V, VII, X,
mais surtout V
- très corrélé à
l'encéphalopathie
- une encéphalopathie avec
un facteur V > 50% n'est pas une
insuffisance hépatocellulaire
- CIVD
- Thrombopénie
- Insuffisance rénale aiguë :
- souvent fonctionnelle
(hypovolémie) mais parfois organique
(Paracétamol)
- Signes cardio-vasculaires :
- HypoTa (vasodilatation)
- Qc élevé
- Tachycardie
- Autres anomalies :
- Alcalose respiratoire (par
hyperventilation)
- Hyperlactatémie (par hypoxie
tissulaire)
- Rétention hydrosodée
- Hypoglycémie (par épuisement des
réserves)
- Baisse du cholestérol (par
défaut de synthèse)
- Hyperammoniémie (anomalies des
fonctions d'épuration)
c) Etiologies :
- Hépatites virales :
- hépatite A, B, non A non B, D, E
- Herpès
- Drogues : Paracétamol
- Intoxications :
- Amanite phalloïde
- solvants industriels
- Autres causes :
- Ischémie
- Hyperthermie
- Budd chiari (thrombose spontanée
hépatique)
III.4) Cirrhose :
a) Conséquences physiopathologiques des cirrhoses :
- Troubles de la coagulation
- Hypertension portale
- Ascite (par perturbation des protides
sériques)
- Hypoxémie (par anémie)
- Syndrome d'hyperkinésie (augmentation Qc,
baisse PA, augmentation FC)
- Perturbations des protides sériques
- Anémie
- Troubles hydro-électrolytiques
- Insuffisance rénale
- Encéphalopathie hépatique
- Susceptibilité aux infections
- Modifications du métabolisme des
médicaments
b) Fonction cardio-vasculaire et cirrhose :
- baisse résistances vasculaires
- baisse PAM
- augmentation volume sanguin circulant
- augmentation du Qc
- Modification des circulations régionales
:
- Circulation splanchnique :
- augmentation débit
sanguin portal
- Circulation pulmonaire :
- Shunts intrapulmonaires
- Anomalies du rapport Va/Q
- Hypoxémie
- Hypoventilation (ascite)
- augmentation
perméabilité capillaire
- HTAP inconstante
- Circulation rénale :
- Débit sanguin rénal
normal ou augmentation
- Vasoconstriction rénale
- Déséquilibre entre les
systèmes vasoconstricteurs et
vasodilatateurs
- Au total :
- Qc élevé
- Hyporéactivité aux
vasoconstricteurs
- Hypovolémie efficace
- Hypoperfusion rénale
c) Modifications du métabolisme et de la cinétique des
médicaments :
- baisse nombre d'hépatocytes
- Insuffisance de la synthèse protéique
- baisse débit sanguin hépatique
- augmentation volume sanguin circulant :
augmentation du volume de distribution des médicaments
hydrosolubles (curares)
IV - La chirurgie du cirrhotique :
- Intervention de plus en plus fréquente
- Morbidité et mortalité de la chirurgie
- Principales complications de la cirrhoses
aggravant la chirurgie :
- troubles hémostase
- survenue d'une ascite post-op
- augmentation du risque infectieux
- Classification de Child en fonction de :
classe A, B ou C
- bilirubine
- albumine
- ascite
- encéphalopathie
- état nutritionnel
- Classification de Pugh :
- idem sauf prothrombine à la place
de l'état nutritionnel
V - Médicaments anesthésiques et
cirrhose :
V.1) Anesthésiques intra-veineux
- Thiopental
- Midazolam
- Propofol
- Etomidate
V.2) Morphiniques :
- Fentanyl
- Alfentanil (baisse clairance chez les
cirrhotiques)
- Sufentanil
- Rémifentanil
V.3) Curares :
- Succinylcholine
- Pancuronium : durée action plus longue
monitorage +++
- Vécuronium : durée action plus longue
monitorage +++
- Rocuronium : durée action plus longue
monitorage +++
- Atracurium
- Mivacurium : contre indiqué à cause des
PCHE
V.4) Halogénés :
- Halotane : contre-indiqué car
métabolisme hépatique, métabolites toxiques,
production radicaux libres, et effondrement oxygénation
hépatique
- Enflurane : contre-indiqué car
métabolisme hépatique
- Isoflurane : OK !
- Desflurane : OK !
- Sevoflurane : OK !
VI - Prise en charge :
VI.1) Monitorage :
- Grade A : pas de particularité
- Grade B et intervention non hémorragique
: pas de particularité
- Grade A ou B et résection hépatique,
chirurgie hémorragique : monitorage
- Grade C pour toute chirurgie : monitorage
- Monitorage = Swan avec SvO2 et artère.
SvO2 = 80 % chez les grade C
- Besoins accrus en vasoconstricteurs
- Remplissage adapté aux besoins
- Diurétiques : prudence
- Monitorage non invasif :
- ECG
- PA
- Température
- SpO2
- Analyseur de gaz (CO2,
halogénés)
- Monitorage de curare
- Monitorage invasif :
- ligne artérielle (prélèvements)
- cathéter central (volémie,
transfusion)
- cathéter pulmonaire (volémie,
Qc)
VI.2) La réanimation perop :
- Maintenir l 'hémodynamique
systémique, rénale et hépatique
- Remplissage vasculaire : colloïdes,
albumine
- Limiter les apports en sodium
- Amines pressives (efficacité diminuée)
- Prudence avec les diurétiques
- Facteurs de la coagulation > 40 %
- Vitamine K = 0
- PPSB = non !
- Plaquettes si < 50 000/mm3
VI.3) Cas particulier de la chirurgie hépatique :
- Exclusion vasculaire totale :
- épreuve de clampage avec
remplissage optimal
- si le Qc chute de plus de 50% =
clampage pédiculaire
- Clampage pédiculaire :
- optimiser le remplissage avant
clampage +++
- prévoir un alpha-agoniste
puissant (noradrénaline, néosynéphrine diluée
à 50 microgrammes/ml)
VI.4) Etiologies des ictères post-op :
- Excès de bilirubine :
- Transfusion
- Hémolyse
- Hématomes
- Pathologies hépatiques préexistantes :
- Cirrhose
- Hépatite (virale, toxique)
- Foie cardiaque
- Conséquences de l'anesthésie :
- Conséquence de la chirurgie :
- Sepsis
- Traumatisme de la VBP
- Cholécystite
- Cholangite
- Pancréatite
- Hépatectomie élargie
- Traumatisme du foie
VI.5) Etiologies des insuffisances hépatocellulaires post-op
:
- Dette en O2 du foie :
- Hypoxie
- Baisse PA et/ou du Qc
- Baisse débit sanguin hépatique
- Hépatite virale aiguë
- Aggravation d'une hépatopathie chronique
- Hépatite fulminante :
VII - Conclusion :
- Maladie fréquente et grave
- Peu ou pas de retentissement dans les
formes peu sévères
- Complications potentiellement nombreuses
et graves
- Augmente la morbidité et la mortalité
opératoire
- Un objectif : maintien de l'hémodynamique
hépatique.