Complications
respiratoires et cardiovasculaires en post-opératoire
I - Facteurs favorisants :
- surtout ASA II
- durée anesthésie : 2 - 4 h
- urgence chir
- chir abdo et ortho
II - Complications respiratoires :
- Modifications physiologiques
- Obstruction des VAS
- Hypoxémie post-op
- Hypoventilation post-op
II.1) Modifications physiologiques :
- Modification Capacité Vitale (chir
abdo haute et thoracique ++, pendant une semaine)
- Baisse CRF
- Modification des échanges gazeux :
- Hypoxémie de diffusion :
- Equation des gaz
alvéolaires : PAO2 = 760 - PAN2 - PH2O -
PACO2 - PAN2O
- En O2 pur : PAO2 = 550
mmHg
- Mettre en O2 pur au
réveil car risque hypoxémie de
diffusion
- Modification de la courbe de
Barcroft
- Hypoxémie par shunt
intrapulmonaire :
- PAO2 = PaO2, en l'absence
de shunt intrapulmonaire
- en réalité : mélange de
sang saturé en O2 avec sang désaturé
(à cause de l'effet shunt).
- Il existe vasoconstriction
hypoxique : dans les zones shuntées,
vasoconstriction pour limiter le débit
- Attention !! certains
médicaments annulent cette
vasoconstriction, tel le Diprivan et les
inhibiteur calcique (Loxen)
- Modification de la courbe de réponse
au CO2 :
- baisse de la réponse au CO2 de
45% pour les morphiniques. Récupération
seulement au bout de 2 heures en SSPI...
Majoration en cas de neuroleptiques.
II.2) Obstruction des Voies Aériennes Supérieures :
- Chute de la langue :
- entraîne hypoventilation +
hypoxémie !
- ttt :
- O2
- positionnement de la tête
en hyperextension
- +/- antagonisation
- Laryngospasme :
- ttt :
- O2
- positionnement de la tête
en hyperextension
- aspiration (car une cause
est l'absence d'aspiration avant
l'extubation !)
- CPAP
- réendormissement +
succinylcholine pour réintuber
- cricothyroïdotomie si
impossible
- Oedème glottique :
- ttt :
- O2 humidifié et
réchauffé
- aérosols + corticoïdes
- corticothérapie IV +/-
Xylocaïne IV
- réendormissement +
succinylcholine pour réintuber
- cricothyroïdotomie si
impossible
- Hématome cervical compressif
- Paralysie des cordes vocales
II.3) Hypoxémie post-opératoire :
- Hypoxémie lors du passage du bloc
opératoire vers SSPI
- Episodes de SpO2 < 90 % chez 55% des
patients
- Facteurs favorisants :
- AG
- durée de l'aneshésie
- tabac
- Facteurs aggravants :
- Dgn : monitorage de la SpO2
- Prévention +++
- Etiologies :
- Dépression respiratoire liée à
l'anesthésie
- Augmentation du shunt
intra-pulmonaire
atélectasie et collapsus bronchique
PNO
oedème pulmonaire
- Effet " basse
PvO2 "
- Embolie Pulmonaire
péri-opératoire
- Hypoxémie de diffusion ou effet
Fink
- Inhalation de mélange gazeux
hypoxique
- Traitement immédiat :
- oxygénothérapie : sonde nasale
ou masque
- Oedème Pulmonaire Post-Opératoire
:
- Signes d'appel :
- hypoxémie
- détresse respiratoire
- Apparition :
- dans les 60 mn après la
chirurgie
- Diagnostic :
- auscultation
- radio pulmonaire
- Physiopathologie :
- augmentation des pressions
hydrostatiques capillaires (oedème
cardiogénique)
- augmentation
perméabilité capillaire pulmonaire
(oedème lésionnel, exemple :
inhalation)
- augmentation pression
interstitielle
- Causes :
- hémodynamique :
- lésionnel inflammatoire :
- inhalation
- SIRS ( réaction
inflammatoire, sepsis)
- transfusion
massive
- anaphylaxie
- traumatisme
- dépression
intra-thoracique importante
- Traitement :
- O2
- ventilation en pression
positive
- celui de la cause
II.4) Hypoventilation post-opératoire :
- Définition :
- réduction de la ventilation
alvéolaire
- augmentation PaCO2
- Facteurs favorisants :
- obésité
- dilatation gastrique
- diminution mécanique de
l'ampliation thérique
- insuffisance rénale ou hépatique
- Physiopathologie :
- mauvaise commande respiratoire
- mauvais fonctionnement des muscles
respiratoires
- production excessive de CO2
- Etiologies :
- dépression respiratoire
anesthésique à cause des morphiniques, curares
et hypnotiques
- amputation de la capacité vitale
post-chirurgie
- augmentation production de CO2 :
sepsis, frissons,...
- Diagnostic :
- HTA
- tachycardie
- FR
- PaCO2
- PetCO2
- Traitement :
- antagonisation morphiniques
- antagonisation des curares
- postionnement, spirométrie
incitative
- prévention du frisson
- analgésie
III - Complications cardio-vasculaires
post-opératoires :
- HypoTA et état de choc
- HTA
- Etat de choc
- Ischémie myocardique
- TDR
- 1/3 des complications en salle de réveil
- concerne les patients ASA III ou IV, 10%
des ASA I
- Phase de réveil = épreuve d'effort
- augmentation VO2 globale et
myocardique
- modification des conditions de
charge
- redistribution liquidienne
III.1) Hypotension artérielle et état de choc
- 2,2% des patients
- Physiopathologie de l'hypotension :
- Physiopathologie du choc :
- Quantitatif :
- choc cardiogénique
- tamponnade
- Distributif :
- infectieux
- allergique
- causes rares
III.2) Hypertension artérielle :
- 1% des patients
- Facteurs favorisants :
- douleur
- frissons
- hypercapnie
- hypoxémie
- HTA préexistante
- Facteurs aggravants :
- arrêt du ttt anti-hypertenseur en
pré-op
- Physiopathologie :
- augmentation catécholamies
endogènes
- levée vasodilatation liée à
l'anesthésie
- stress opératoire
- lutte contre hypothermie
- douleur post-opératoire
- hypoxémie, hypercapnie
- Complications :
- défaillance ventriculaire G
- infarctus du myocarde
- arythmie
- oedème pulmonaire
- oedème cérébral et hémorragie
cérébrale
- Traitements :
- d'action rapide
- de courte durée d'action
- des facteurs favorisants +++
- doit être adapté à la
physiopathologie
- Clonidine (+ : effet sur frissons)
- béta bloquants
- inhibiteur calcique : attention
avec Loxen chez insuffisant coronaire car
augmentation FC
- diurétiques
III.3) Etat de choc :
- Définition :
- anomalie d'apport d'O2 aux
cellules
- Conséquences du choc :
- hypoxie tissulaire
- métabolisme anaérobie d'où
production de lactates
- défaillance d'organes
- décès
- Traitement :
- Si dysfonction cardiaque et
anomalie de la vasomotricité :
- diminuer pré-charge
:
- traitement par
vasodilatateur veineux :
- donneurs
de NO : trinitrine,
nipride (baisse volémie,
baisse risque OAP)
- diurétiques
- diminuer post-charge
- traitement par
vasodilatateur artériel :
- bloqueurs
calciques : Loxen,
Adalate
- alpha
bloquants
- donneurs
de NO : trinitrine
- dihydralazine
- puis augmenter
inotropisme
- dobutamine :
augmente contractilité et FC,
attention car risque IdM, peur
d'effet sur les vaisseaux
- adrénaline :
améliore inotropisme,
vasoconstricteur,augmente TA et
FC
- dopamine : effet
différent selon les doses
- noradrénaline :
vasoconstriction. Attention car
augmente post-charge,
III.4) Ischémie myocardique :
- Fréquente au réveil chez le coronarien
- Cliniquement silencieuse
- Maximale au 2° et 3° jour post-op
- Examen prédictif : Holter du ST pré-op
- Traitement préventif +++
III.5) Troubles du rythme
