ANESTHESIE ET DIABETE

Risque majeur = hypoglycémie, mais hyperglycémie ne vaut pas mieux.

I - Rappels d'anatomie :

Pancréas est situé profondément dans l'abdomen => chir douloureuse et réflexogène
En arrière du pancréas : aorte et veine cave.
Queue du pancréas au niveau de la pointe de la rate.
Vaisseaux mésentériques sont proches.
Chir hémorragique car très vascularisé.
En avant : estomac.
Tête pancréas : duodénum et canal de Wirsung (conduit pancréatique).

1 : Canal cystique
2 : Col de la vésicule biliaire
3 : Bulbe duodénal
4 : Fond de la vésicule biliaire
5 : Papille duodénale majeure (grande caroncule)
6 : Partie descendante du duodénum
7 : Tête du pancréas
8 : Partie ascendante du duodénum
9 : Angle duodéno-jéjunal
10 : Facette colique de la rate
11 : Bord supérieur de la rate
12 : Facette gastrique de la rate
13 : Facette rénale de la rate
14 : Queue du pancréas
15 : Corps du pancréas
16 : Canal pancréatique mis au jour
17 : Antre pylorique
18 : Constriction du sphincter pylorique
19 : Canal cholédoque
20 : Canal hépatique

II - Physiologie de la régulation glycémique :

2.A) Définitions :

• glycémie : concentration sanguine de glucose libre, ce qui exclut les glucoprotéines.
• Glycémie normale :
  • à jeun : varie peu, équilibre entre apports exogènes, endogènes et consommation cellulaire.
  • Oscille entre 3,8 et 4 mmol/l
  • Variations physiologiques :
    • [artère] > de 10 % [veine]
    • [capillaire] > de 7 à 8 % [veine]
    • âge : augmente avec l'âge
    • diminue chez la femme enceinte
    • postprandial : augmente de 1,1 à 2,8 mmol/l, retour à la valeur initial en 1 h 30 à 2 h.

2.B) Glucose dans l'organisme :

• Glucose libre : forme de transport inerte
• Utilisation cellulaire après transformation en G-6P (glucose 6-phosphate) grâce à des enzymes musculaires et hépatiques.
• Besoins énergétiques permanents :
  • consommation cellulaire : 3 à 4 mg/kg/min (200 à 300 g/jour)
  • cerveau : 150 g/j
  • cellules sanguines : 50 g/j
  • muscle : 50 g/j
• Apports :
  • exogènes par alimentation
  • endogènes : foie et accessoirement le rein par catabolisme du G-6P.
    • Glycogène : forme de stockage du glucose
      • glycogène hépatique : représente 60 à 100 g de glucose
      • glycogène musculaire (y compris le coeur) : vite épuisé
    • Substrats non glucidiques : formation de glycogène par néoglycogénèse à partir d'acides aminés, des lactates, des pyruvates, du glycérol et des lipides.

2.C) Effets des différentes hormones sur la glycémie :

2.C.1) L'insuline :

• Structure et métabolisme de l'insuline :
  • sécrétée par les cellules des îlots de Langerhans
  • cellules : donnent la pro-insuline (chaîne de 86 acides aminés)
  • protéolyse de la pro-insuline libère l'insuline et le peptide C
• peptide C :
  • ne sert qu'à la synthèse de l'insuline, dégradation exclusivement rénale
  • sa concentration plasmatique ne dépend que des capacités de sécrétion pancréatique et d'excrétion rénale
  • peptide C plasmatique : témoin fiable de la sécrétion pancréatique, bon reflet de l'insulinémie endogène
• Activité physiologique de l'insuline : hormone hypoglycémiante par fixation sur un récepteur spécifique à la surface des cellules cibles
  • action sur le foie : diminution du débit glucosé sus-hépatiques en augmentant le catabolisme glucidique et stimulant la glycogénogénèse (= formation de glucogène intra-hépatique)
  • action sur le muscle et l'adipocyte :
    • augmente la pénétration cellulaire du glucose
    • facilite synthèse protéique
    • facilite la formation de triglycérides

2.C.2) Le glucagon :

• hormone hyperglycémiante
• sécrétée par les cellules 2 des îlots de Langerhans, stimulation par hypoglycémie
• action au niveau du foie :
  • augmente le débit glucosé sus-hépatique (module l'activité enzymatique) par action sur un récepteur spécifique

2.C.3) Le cortisol :

• hormone hyperglycémiante
• sécrétée par les glandes cortico-surrénales
• action :
  • au niveau du foie : augmente la réserve de glycogène
  • tissus périphériques : diminue la pénétration cellulaire du glucose
  • tissu graisseux : favorise lipolyse

2.C.4) Les catécholamines :

• sécrétées par la médullo-surrénale
• hyperglycémiante par leurs effets et

2.C.5) Les autres hormones :

• hormones hypoglycémiantes : les somatomédines (foie)
• hormones hyperglycémiantes :
  • ante-hypophysaires : ACTH, TSH, STH
  • hormones thyroïdiennes
  • hormones sexuelles

III - Classification du diabète sucré (OMS) :

3.1) Diabète sucré :

• Type I : type insulino-dépendant (DID)
  • 2 glycémie à jeun > 7,6 mmol/l
  • ou : 1 glycémie < 7,6 mmol/l + 1 glycémie >= 11 mmol/l à la 120° minute d'une HGPO réalisée à 6 mois d'intervalle
• Type II : type non insulino-dépendant (DNID) ou " diabète gras "
  • IIA : sujet non obèse
  • IIB : sujet obèse
• Autres diabètes associés à certaines affections ou syndromes :
  • affections pancréatiques (hémochromatose, pancréatite)
  • cirrhose
  • affections d'étiologies hormonales (Cushing, acromégalie, hyperthyroïdie)
  • affections provoquées par un médicament (diurétiques, corticoïdes, oestroprogestatif)
  • anomalie des récepteurs à l'insuline
  • certains syndromes d'origine génétique (Turner, Klinefelter, achondroplasie, ataxie de Friedreich)

3.2) Anomalie de la tolérance au glucose :

• 2 glycémies à jeun < 7,6 mmol/l + : 7,7 mmol/l<2 glycémie<11 mmol/l à la 120° minute d'une HGPO réalisé à 6 mois d'intervalle
• sujet non obèse
• sujet obèse
• associé à certains états ou syndromes (altération secondaire : syndrome infectieux sévère par exemple

3.3) Diabète gravidique : chez la femme enceinte

IV - Complications dégénératives du diabète :

D'autant plus précoce que déséquilibre glycémique, même sur de courtes périodes.

4.1) Macro-angiopathie :

Non spécifique, 1° cause de mortalité

• HTA :
  • 30 à 60 % des sujets
  • plus fréquente, plus précoce et plus sévère chez les sujets noirs
• coronaropathie :
  • d'autant plus tôt qu'HTA
  • souvent cliniquement silencieuse (15 à 60 % épreuve d'effort pathologique)
• artérite membres inférieurs : echodoppler

4.2) Micro-angiopathie :

• membres inférieurs : maux perforants => surinfections et déséquilibre du diabète
• néphropathie :
  • protéinurie non sélective, peu importante et intermittente, puis augmente et devient permanente
  • micro-albuminurie : facteur pronostique (survenue avant 20 ans !)
  • évolution vers insuffisance rénale chronique (15 % au stade de la dialyse ou greffe)
  • infection urinaire : fréquente, souvent latente, évolue vers pyélonéphrite, à rechercher systématiquement
  • risque majeur d'insuffisance rénale aiguë en périopératoire (surtout si hyperglycémie mal contrôlée)
• rétinopathie :
  • glaucome
  • 15 % aveugles au bout de 20 ans d'évolution
• cardiomyopathie :
  • sujets jeunes
  • défaillance cardiaque gauche
  • troubles du rythme
• impuissance chez l'homme : par double mécanisme (artériel et veineux)

4.3) Neuropathie diabétique :

30% après 50 ans.

• Neuropathie périphérique : polynévrite (EMG)
• Neuropathie végétative ou dysautonomique : complication grave, dégénérescence des fibres afférentes et efférentes sympathiques et parasympathiques du coeur et des vaisseaux.
  • Neuropathie cardiaque :
    • tachycardie sinusale de repos
    • absence de variation de la FC lors de :
      • la respiration profonde
      • une manoeuvre de Valsalva
      • l'orthostatisme
    • hypotension orthostatique (systolique : -30 mmHg, diastolique : -50 mmHg) :
      • non compensée par augmentation FC
      • majorée par :
        • hypovolémie
        • vasodilatateurs
        • neuroleptiques
        • locorégionales
    • mort subite inexpliquée en périopératoire : diabète de longue durée et grave, toujours associé à un épisode hypoxique
  • Neuropathie gastrique : gastroparésie =>
    • stase gastrique
    • vomissements
    • estomac plein potentiel
  • Neuropathie colique : constipation
  • Neuropathie vésicale : mauvaise vidange vésicale (stase), rétention urinaire indolore
  • Crise sudorale de la moitié inférieure du corps

V - Traitement du diabète :

5.1) Traitements médicamenteux :

• Antidiabétiques oraux :
  • Les sulfamides hypoglycémiants :
    • potentialisent l'action insulinosecrétante du glucose => stimulent la sécrétion des îlots de Langerhans
    • baisse sécrétion de glucagon ?
    • augmente effet insuline au niveau des récepteurs post récepteurs ?
    • baisse débit glucosé hépatique ?
    • Complications :
      • insuffisance rénale et hépatique augmente ½ vie des sulfamides hypoglycémiants (hypoglycémie)
      • interactions médicamenteuses : préférer les bêtabloquants cardiosélectifs
      • flush à l'alcool : effet antabuse (malaise)
      • troubles digestifs
      • allergies cutanées
      • cytopénies réversibles
    • Diamicron, Daonil, Diabinèse, Glucidoral
  • Les biguanides :
    • baisse néoglucogénèse hépatique et rénale
    • ralentissement de la glycolyse aérobie
    • baisse lipogénèse
    • Contre indications (car risque d'acidose lactique rare mais gravissime) :
      • insuffisance rénale (CI absolue)
      • éthylisme
      • insuffisance cardiorespiratoire
      • grossesse
      • arrêt si infections intercurrentes, opacification iodée, intervention chirurgicale
    • Glucophage
  • L'acarbose : (Glucor)
    • inhibe (réversible) les enzymes responsables de la dégradation des glucides complexes et donc de leur assimilation
    • augmente durée de digestion
    • baisse glycémie postprandiale et à jeun
• Insulinothérapie :
  • Types d'insuline : 3 grandes familles selon leur cinétique après injection SC
    • insuline d'action rapide et brève (< 6 h)
    • insuline intermédiaire couvrant 10 à 12 h
    • insuline lente ou retard couvrant théoriquement 24 h
  • 4 voies d'administration : SC, IM, IV, IP (intrapéritonéale)
    • Seule la voie IV est utilisée en peropératoire
    • Si SC en périopératoire, préférer par ordre décroissant :
      • paroi abdominale
      • cuisse
      • bras

5.2) Chirurgie du diabète :

• transplantations pancréatiques :organe ou îlots
• pose de pompe à insuline insérées en sous-cutané et dont le cathéter est soit en IV, soit en IP

5.3) Immunothérapie :

Cyclosporine.

5.4) Thérapie génétique

VI - Répercussions métaboliques et endocriniennes de la chirurgie chez le sujet normal :

6.1) Réactions endocriniennes :

• augmentation sécrétions :
  • adrénaline
  • noradrénaline
  • ACTH
  • cortisol
  • hormone de croissance
• baisse sécrétion insuline
• insulino-résistance

6.2) Effets métaboliques :

• hyperglycémie
• baisse consommation de glucose
• augmente gluconéogénèse
• augmente catabolisme protéique
• petite augmentation de la lipolyse avec production et augmentation utilisation des acides gras non estérifiés et des corps cétoniques
• augmente métabolisme

6.3) Effets à long terme :

• amaigrissement =>
  • suintement de la cicatrice
  • baisse résistance à l'infection
• régression du tissu adipeux
• déficit en :
  • acides aminés essentiels
  • vitamines
  • minéraux
  • acides gras essentiels

VII - Consultation préanesthésique :

7.1) But :

• apprécier type, gravité du diabète et qualité de son équilibre
• rechercher complications spécifiques
• dicter conduite pratique fonction de :
  • gravité du diabète
  • bénéfice escompté par intervention
  • urgence de l'intervention

7.2) Interrogatoire :

• Age, évolution pondérale
• Type du diabète : modalités de découverte, ancienneté
• Profil glycémique récent
• Accidents évolutifs : hypoglycémie, acidocétose, infections,...
• Type de traitement : régime, modalités de surveillance (carnet d'autosurveillance)
• Autres thérapeutiques associées
• Derniers prélèvements biologiques :
  • glycémies à jeun et postprandiale
  • glycosurie
  • acétonurie
  • albuminurie
  • kaliémie
  • créatinémie
  • HbA1C = hémoglobine glycosylée
• Signes fonctionnelles :
  • dyspnée et angor d'effort
  • claudication intermittente (signe l'artérite)
  • douleurs des membres inférieurs (signe une neuropathie)
  • vertiges (signe une hypoTA)
  • amblyopie (un seul oeil travaille)
  • paresthésie
  • diarrhée
  • crises sudorales
  • malaises en orthostatisme
  • brûlures mictionnelles

7.3) Examen clinique :

• Poids : l'amaigrissement est un signe de déséquilibre, l'obésité est une cause de déséquilibre
• Taille
• Température
• Auscultation cardiaque et pulmonaire
• TA aux 2 bras en décubitus et debout : HTA doit être contrôlée en préopératoire
• Pouls : rechercher une absence de variation lors de la respiration profonde et d'une manoeuvre de Valsalva (souffler en se bouchant les VAS comme quand on cherche à se déboucher les oreilles)
• Palpation et auscultation des gros vaisseaux et des artères des membres inférieurs
• Recherche :
  • d'une atteinte trophique des membres inférieurs :
    • maux perforants
    • nécrose péri-unguéale
  • de mycose interdigitale
  • d'infections cutanéo-muqueuses
• Examen neurologique :
  • ROT
  • paresthésie
• Recherche d'une rigidité articulaire, en particulier des premières vertèbres cervicales pouvant gêner l'intubation : 20% d'intubation difficile pas toujours prévues

7.4) Examens complémentaires :

• ECG : tachycardie sinusale de repos, troubles du rythme
• Radiographie thoracique
• Doppler des membres inférieurs et échographie cardiaque selon clinique
• FO (Fond d'Oeil)
• Bilan sanguin :
  • iono sang
  • glycémie à jeun et post-prandial
  • créatinémie et clairance
  • NFS
  • TP, TCA
  • HbA1C si non récente
• Bilan urinaire :
  • glycosurie
  • acétonurie
  • albuminurie
• Bilan infectieux en fonction des signes d'appel : ECBU systématique

VIII - Conditionnement peropératoire :

• Conditionnement recommandé par la SFAR :
  • scope
  • TA pneumatique
  • SpO2
  • Capnographie
• Autres :
  • voies veineuses :
    • si insuffisance rénale : interdiction de piquer au-dessus des mains pour fistule
    • 2 voies si insuline en SAP
  • monitorage du remplissage : Swan Ganz car PVC ne veut rien dire chez ces patients
  • Swan avec SvO2 : surtout en urgence avec état coronarien non précisé
  • pression artérielle sanglante en radial (test d'Allen, jamais en pédieux), permet également monitorage glycémie
  • contrôle diurèse +++ : par sondage vésical ou cathétérisme sus-pubien
  • problèmes d'intubation : estomac plein potentiel jeûne préopératoire plus long comme chez l'obèse (10 h), " crush induction " en cas de vomissement
  • 20 % d'intubation difficile malgré Mallampati et examen clinique
  • monitorage curarisation
  • monitorage et protection thermique

IX - Equilibre glycémique préopératoire :

• Hospitalisation préop au moins 48 h
• Pas de jeûne : assurer un apport glucosé IV de 150-200 g/jour
• Programmer l'intervention entre 8 et 9 h le matin
• DNID :
  • abstention thérapeutique ?
  • arrêt des biguanides
  • si équilibre acceptable et chirurgie mineure :
    • remplacer sulfamide de ½ vie longue par sulfamide de ½ vie courte
    • dernière prise : le soir précédent l'intervention
  • si mauvais équilibre et/ou chirurgie majeure :
    • insulinothérapie en 3 ou 4 injections SC par jour
    • expliquer au diabétique le caractère impératif et sans doute transitoire
• DID : passage à 3 ou 4 injections SC d'Actrapid

X - Le DNID :

• Interventions mineures :
  • Si déséquilibre :
    • insuline préop IV
  • Si équilibre :
    • Pré et perop :
      • traitement jusqu'à la veille de l'intervention
      • ration de 150 à 200 g de glucides par jour
      • pas de traitement hypoglycémiant le matin de l'intervention
      • glycémie avant l'opération et 4 h après
      • négliger le diabète si glycémie < 7 mmol/l
      • si glycémie > 10 mmol/l : bolus Actrapid IV (2 à 3 UI) puis surveillance glycémique horaire perop
      • perfusion perop : NaCl 0,9% (pas de solutés glucosés ni de solutés contenant des lactates)
    • Postop :
      • reprendre sulfamides avec le premier repas
• Interventions majeures :
  • Si déséquilibre :
    • insuline préop IV
    • surveillance glycémie horaire
  • Si équilibre :
    • Préop :
      • sulfamide à courte durée d'action jusqu'à la veille de l'intervention
    • Perop :
      • insulinothérapie IV comme pour les DID
    • Postop :
      • Avant reprise alimentaire :
        • insulinothérapie IV continue, parallèle aux perfusions de glucose (150 à 200 g/jour)
      • Lors de la reprise alimentaire : insulinothérapie SC
        • 8 à 12 UI Actrapid avant chaque repas ("3 par jour, à équilibrer ++)
        • augmenter doses si obèse, sepsis, corticothérapie
        • quelques jours après si doses d'Actrapid par jour < 20 UI : retour au traitement oral antérieur et au régime
      • Toujours : si équilibre glycémique instable : insuline IV

XI - Le DID :

Pour toutes interventions :

• Préop :
  • Malade à équilibrer pendant 2 à 3 jours
  • La veille de l'intervention :
    • Suppression des insulines intermédiaires et retards : Actrapid : 3 à 4 injection SC par jour
    • Si équilibre difficile, la veille au soir : insuline par SAP (1 à 1,5 UI/h) + glucose 150 g/j à la pompe
  • Prémédication ++ au choix
• Le matin de l'intervention :
  • Intervention vers 8 h
  • Si le malade était à l'Actrapid SC :
    • pas d'injection le matin
    • insulinothérapie IV avant l'induction selon la solution retenue
  • Si insuline par SAP + glucose dès la veille : poursuivre.
  • 7h30 : glycémie + kaliémie
  • 8 h :
    • faire induction avec glycémie < 9 mmol/l (bolus initial si nécessaire)
    • SAP : Actrapid 1,25 U/h
    • Glucosé à 5% (pompe) : 125 ml/h + 1g KCl par 500 ml
    • Surveillance dextro toutes les 30 min => si besoin bolus complémentaire d'Actrapid : 5 UI IV toutes les 30 min minimum
  • Autre solution 8 h :
    • insulinothérapie par bolus IV de 10 UI toutes les 2 h
    • perfusion glucosée à 5 % : 125 ml/h
    • Surveillance dextro toutes les 30 à 60 min => complément par bolus IV possible (5 UI IV toutes les 30 min minimum)

XII - Réanimation postopératoire du diabétique :

• Insulinothérapie IV par SAP : 1,5 à 2 UI/h à adapter selon glycémie
• Apport glucosé :
  • vitesse de perfusion en deçà de la capacité d'utilisation métabolique maximale de l'organisme : 4 mg/kg/min
  • 150 à 200 g/24h en moyenne au début
  • solutés hypertoniques possibles
  • associer potassium et phosphates (phosphate dipotassique)
• Utilisation des lipides comme supplément calorique ++
• Bilan azoté équilibré ++ : en période d'instabilité, revenir à un apport glucosé basal de 200 à 300 g/jour régulier
• Surveillance : glycémie autour de 8 mmol/l
• Au total :
  • pas d'hypothermie
  • pas d'hypoxie
  • pas d'hypovolémie
  • stabilité glycémique
  • normokaliémie
  • analgésie