Etats
d'agitation aiguë
I - Anamnèse :
- Depuis quand ?
- Autres signes associés ?
- température
- pathologie psychiatrique
- alcool
- ATCD ?
- Notion de prise de médicaments ou de
drogues
II - Etiologies :
2.1) Etats confusionnels :
- désorientation temporo-spatiale
- obnubilation
- troubles mnésiques
- onirisme
- altération de l'état général
2.2) Intoxications aiguës :
- alcool
- drogues
- médicaments
- delirium tremens
2.3) Origine neurologique :
- traumatisme crâniens
- épilepsie
- hémorragie méningée
- tumeur ou abcès cérébraux
- HTA => encéphalopathie vasculaire
2.4) Origine endocrinienne :
- hyperglycémie
- hyperthyroïdie
2.5) Origine infectieuse
2.6) Etats délirants avec agitation
2.7) Crise maniaque
2.8) Etats d'agitation à dialogue conservé :
- crise d'angoisse
- crise de tétanie
- hystérie
III - Diagnostic différentiel des
agitations aiguës :
- Agitation incompréhensible :
incohérence et rupture avec le normal
- confusion mentale
- état délirant
- état maniaque
- état démentiel (sujet âgé)
- confusion aiguë du vieillard
- Agitation compréhensible :
cohérence
- crise d'angoisse
- crise de tétanie
- ivresse excito-motrice
- hystérie
- déséquilibre psychopathique
- crise de couple, de famille
3.1) La confusion mentale :
3.1.A) Etiologies :
- intoxication
- sevrage (BZD)
- affection neurologique
- troubles endocriniens, métaboliques
(glycémie)
- pathologie infectieuse (méningites)
- hypoxémie
- état de choc
3.1.B) Signes cliniques :
- désorientation temporo spatiale
- onirisme
- obnubilation
3.2) Agitations des états délirants :
3.2.A) Causes :
- situations de crise
- bouffées délirantes aiguë
- psychose chronique
- sevrage amphétamines, cocaïne
3.2.B) Signes cliniques :
- délire aigu
- conduite délirantes
- hallucinations
- absence de confusion mentale
3.3) Crise maniaque :
3.3.A) Etiologies :
- affection psychiatrique
(maniaco-dépressifs : PMD avec intox au lithium)
- affection neurologique (tumeur
cérébrale)
- médication (amphétamines, BZD,
corticoïdes, IMAO, Phénacétine (=ancien AINS),
Théophylline, Tricycliques)
3.3.B) Signes cliniques :
- excitation, agitation
- euphorie
- logorrhée
- insomnie
- hyperactivité instinctuelle et sexuelle
3.4) Etiologies des crises d'angoisse :
- conflits inconscients (=> douleur
thoracique )
- stress
- crise familiale
- affection organique
- syndrome de manque (alcool, héroïne,
morphine, psychotropes)
3.5) Ethylisme aigu :
- = Ivresse :
- 1° phase d'excitation
- 2° phase d'ébriété :
- incoordination motrice
- obnubilation
- trouble des conduites
- 3° phase de sommeil :
- vers le coma
- l'hémorragie méningée
par rupture d'anévrysme cérébral =
diagnostic différentiel
- Alcoolémie
- Examen clinique +++
- Recherche de traumatisme.
3.6) Delirium Tremens :
- Syndrome de sevrage alcoolique
- Evénement déclenchant : affection,
infection.
- Diagnostic :
- Prodrome :
- insomnie
- angoisse
- tremblements
progressivement croissant.
- Délire confuso onirique vécu :
- agitation :
- hallucinations
- idées délirantes
- signes neurologiques :
- signes généraux :
- fièvre,
- déshydratation,
- tachycardie,
- Hypo T.A.
- signes alcooliques chroniques
- Biologie + radios poumons
(inhalation fréquente lors du DT), (Bilan
hépatique ; iono)
- Traitement :
- de l'agitation neurologiques:
- Equanil ®
- B.Z.D.
- neuroleptiques :
- Loxapac IM (2-3
amp)
- Tiapridal IV
Attention au nouvelles règles de
prescription du Droleptan ® ml/ml 10 mg/2ml
- de la déshydratation
- Vitaminothérapie B1 B6
- du facteur déclenchant :
- infection pulmonaire
- urinaire
- diabète
- pancréatite aiguë
IV - Etat d'agitation péri
opératoire :
4.1) Intérêt de l'examen préopératoire :
4.1.A) Recherche des éléments favorisants un état
d'agitation post opératoire :
- antécédents psychiatriques
- utilisation de médicaments psychotropes,
sevrage.
4.1.B) Recherche existence d'une pathologie organique :
- tumeur cérébrale
- maladie métabolique : diabète.
4.1.C) Recherche existence de pathologie fonctionnelle :
- hypoxie chronique,
- débit cardiaque abaissé,
- encéphalopathie métabolique ou
infectieuse.
4.1.D) Importance de la relation patient/anesthésiste :
- stress péri opératoire,
- communication : le dit et le dire, le
non dit.
- Pathologie psychiatrique induite par la
situation.
- Relation d'ordre inconscient.
- Entrée dans la culture hospitalière.
- => personnalité en jeu.
- Réflexion sur la relation du
" je " à la mort et à la
souffrance.
- Rôle de la religion..
4.2) Etat d'agitation post opératoire :
- Savoir les identifier :
- Agitation =
- mode de communication.
- syndrome confusionnel.
- signes cliniques associés
objectifs.
- Trouver rapidement une étiologie :
- cf douleur, globe vésical,...
- Le traitement est étiologique
- Etiologies des états d'agitation
:
4.2.A) Rôle de l'anesthésie :
- Drogues et techniques :
- Hypothermie,
- Hypotension,
- C.E.C.
- prise en charge de la douleur
postopératoire
- rachianesthésie et céphalées.
- phase de réveil
- hypnotique ; curares ;
morphiniques.
- Tuyauterie : globe vésical ;
drain bouché, SOT
- Accidents de :
- anesthésiques locaux
- Kétamine,
- Propofol.
4.2.B) Complications de l'anesthésie :
- à l'induction.
- per opératoire. causes fonctionnelles
- post opératoire.
4.2.C) Rôle de la chirurgie :
- type de chirurgie :
- ophtalmologie,
- urologie,
- cardiochirurgie (C.E.C.),
- orthopédie :
- embolie graisseuse,
- embolie ciment.
- complication locale de l'acte
chirurgical.
- compression trachéale :
- chirurgie du cou,
- hémorragie....
- causes fonctionnelles.
4.2.D) Causes fonctionnelles :
- infectieuses : fièvre,
- respiratoires :
- hypoxie
- hypercapnie,
- pneumothorax
- O.A.P.
- atélectasie.
- circulatoire :
- hémorragie
- I.D.M.
- embolie pulmonaire
- accident peropératoire.
- troubles hydro-électrolytiques et
acido-basiques,
- hypernatrémie ; déshydratation.
- hyperhydratation.
- encéphalopathie hépatique et delirium
tremens
- neurologique :
- A.V.C.
- hémorragie méningée.
V - L'épilepsie :
5.1) Structures anatomiques :
- crises partielle simple :
néocortex.
- crise partielle complexe :
structure limbique =>trouble de conscience.
- crise partielle généralisée :
structure mésencéphalo- diencéphalique => crise
Bravais Jacksonnienne (extension crise) => lésions
dans la zone de déclenchement de la crise puis
généralisation
- crise généralisée d'emblée :
cortex cérébral + thalamus.
5.2) Epilepsie symptôme accidentel :
Va être révélatrice d'un état
pathologique :
5.2.A) Occasionnel métabolique :
- hypothermie,
- hypoglycémie,
- encéphalopathie métabolique,
- intoxication alcoolique.
5.2.B) Neurologique :
- tumeur,
- hématome,
- abcès,
- malformation vasculaire.
5.2.C) Vasculaire :
- poussée d'H.T.A.,
- encéphalopathie hypertensive,
- hématome intra cérébral
(éclampsie)
5.2.D) Respiratoire :
- asphyxie => anoxie cérébrale.
5.2.E) Traumatique :
- attention aux effets néfastes de
l'épilepsie sur la pression intra crânienne.
5.3) Etat de mal épileptique : (EME)
- Comprend :
- l'état de mal convulsif
généralisé,
- des manifestations sans
convulsion,
- des manifestations sans troubles
de conscience.
- Etat de mal : 25 à 30 000 cas/an en
France.
5.3.A) Définition : O.M.S. 1973
- état caractérisé par une crise
d'épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui
va se répéter à des intervalles suffisamment brefs
pour créer une condition fixe et durable.
- durée limitée 30 minutes.
- Etat de mal épileptique :
- on estime qu'il existe un E.M.E.
dans le cadre des crises convulsives
généralisées, quand surviennent 3 crises
successives sans reprise de conscience ou quand
l'activité convulsive continue dure de 5 à 10
minutes.
- Syndrome de menace d'E.M.E. :
- survenue de crises convulsives en
série avec reprise de conscience intercritique.
- Existence d'un risque vital du E.M.M.
convulsif
- Mortalité :
- 11 à 23 % adulte
- 5 à 7 % enfant
- rôle de l'étiologie.
5.3.B) Physiopathologie :
- Hyper excitabilité neuronale,
- Hyper synchronie neuronale,
- Déséquilibre entre système excitateurs
et inhibiteurs synaptiques
- Modification des concentrations ioniques
extra cellulaire =>
- => conséquences
systémiques :
- Hyperglycémie
- H.T.A.
- Hypoxie - hypercapnie
- Acidose métabolique
- Arythmie cardiaque
- => conséquences
cérébrales :
- perte de l'autorégulation
- oedème cérébral
- perte de neurones
- Puis, si crise dure :
- Hyperthermie
- Hypoglycémie
- Hypo T.A.
5.3.C) Diagnostic :
- Si E.M.E. typique : facile
- Difficile dans les autres formes :
- coma inexpliqué,
- syndrome confusionnel,
- sSémiologie d'allure
psychiatrique
- intérêt de l'E.E.G.
- intérêt de l'enquête étiologique : 30
à 45 % des E.M.E. surviennent chez des épileptiques
connus.
5.3.D) Causes :
- rupture thérapeutique,
- intoxication éthylique,
- privation de sommeil,
- médicaments convulsivants.
- en l'absence d'A.T.C.D. comitial :
- affection cérébrale, affection
systémique,
- => glycémie,
ionogramme => recherche hyponatrémie
(sécrétion A.D.N. augmentée,
intoxication bière)
- => ponction lombaire
- => scanner
5.3.E) C.A.T. :
- faire céder la crise ,
- prévenir les récidives,
- limiter les conséquences systémiques.
- Justifie la prise en charge par le
S.M.U.R.
- liberté voies aériennes,
- oxygénation,
- pose voie abord, =>
glycémie, prélèvement biologique.
- traitement de l'hyperthermie,
- I.O.T. se discute :
- G.C.S. < 8
- signes de détresse
respiratoire,
- estomac plein.
- antiépileptique par voie
I.V. :
- B.Z.D. : Valium ®
(action en 15 min), Rivotril ®.
- anti-épyleptique d'action
prolongée :
- Dilantin ® (avec
surveillance ECG car TDR),
Gardénal ®, Pentho ® en
dernier recours.
- traitement associé selon le
contexte :
- antioedème :
corticoïdes,
- Manitol si TC
- éclampsie : sulfate
de Mg.