Insuffisance
Rénale Aiguë (IRA)
I - Définition :
- Elévation rapide de l'azotémie (urémie)
et de la créatinémie par réduction brutale de la
filtration glomérulaire.
- REM :
- urée élevée seule :
hypercatabolisme azoté
- créatininémie élevée seule :
rhabdomyolyse
- Deux critères affirment le caractère
aiguë :
- notion d'une fonction rénale
normale auparavant
- taille normale des reins à
l'échographie
- Devant toute insuffisance rénale aiguë,
il convient d'éliminer un obstacle sur la voie
excrétrice
- Différents types d'IRA :
- IRA pré-rénale ou fonctionnelle
: rein non malade mais est dans de mauvaise
conditions de fonctionnement (sous-perfusion
rénale)
- IRA organique : rein malade par
atteinte tubulaire (nécrose tubulaire aiguë),
interstitielle, glomérulaire ou vasculaire
- IRA post-rénale ou obstructive :
existence d'un obstacle sur la voie excrétrice
(à éliminer en premier lieu)
II - Diagnostic d'une IRA :
- Forme anurique : absence d'urine au
sondage vésical
- Forme oligo-anurique : diurèse < 500
ml/h/24 h
- Forme à diurèse conservée : diagnostic
porté seulement grâce aux examens biologiques
(augmentation urée et créatinine)
III - Conduite à tenir en urgence :
- Apprécier l'état d'hydration
- Rechercher les perturbations biologiques
III.1) Apprécier l'état d'hydratation :
- Hyper-hydratation extracellulaire :
- clinique : prise de poids,
oedème
- bio : baisse hématocrite,
baisse protidémie
- risque : oedème pulmonaire
- Hyper-hydratation intracellulaire :
- clinique : nausées,
vomissements
- bio : hyponatrémie,
hypo-osmolalité sanguine
- risque : troubles
neurologiques (trouble conscience, convulsion)
- Déshydratation extracellulaire :
- clinique : pli cutané,
hypotonie des globes oculaire, perte de poids
- bio : augmentation
hématocrite, augmentation protidémie
- risque : insuffisance
circulatoire (collapsus,...)
- Déshydratation intracellulaire :
- clinique : soif intense,
sécheresse des muqueuses
- bio : hypernatrémie,
hyper-osmolalité sanguine
- risque : troubles
neurologiques (troubles de la conscience, coma)
III.2) Rechercher des perturbations biologiques :
- Hyperkaliémie :
- ECG : onde T pointue, ample
et symétrique
- risque : troubles de
conduction, arrêt cardiaque
- Acidose métabolique :
- clinique : polypnée
- bio : baisse pH, baisse
bicarbonates
- risque : aggravation de
l'hyperkaliémie
IV - IRA obstructive :
- Obstacle sur voies excrétrices
IV.1) Causes :
- Obstructions du tractus urinaire :
- anomalies congénitales
- cause neurologique : vessie
neurologique du diabétique ou après lésions de
la moelle lombo-sacrée
- lithiase urinaire
- Causes traumatiques :
- lésions urétérales après
chirurgie ou fracture du petit bassin
- Causes inflammatoires et infectieuses
:
- tuberculose génito-urinaire
- nécrose papillaire
(analgésiques, diabète, drépanocytose)
- Causes tumorales :
- tumeurs de l'arbre urinaire
- masses abdomino-pelviennes
(tumeurs, anévrismes de l'aorte,...)
IV.2) Diagnostic :
- Echographie : cavités excrétrices
dilatées
- ASP : recherche lithiase
- UIV : urographie intra veineuse
- TDM
- IRM
- Cystoscopie si pathologie tumorale
IV.3) Traitement :
- Levée de l'obstacle en urgence
- Montée de sonde urétérale au cours
d'une cystoscopie
- Néphrostomie per-cutanée ou chirurgicale
- Parfois : séance de dialyse nécessaire
avant traitement
- Attention au syndrome de levée d'obstacle
V - IRA fonctionnelle :
- Rein non malade mais mauvaises conditions
de fonctionnement
- Contexte clinique souvent évocateur
:
- signes de collapsus
- déshydratation extracellulaire
- Bio :
V.1) Causes = mécanisme
- baisse PVC si :
- hémorragie
- déshydratation
- vasoplégie (médicaments,
accidents neurologiques tel le coma,...)
- 3° secteur (ascite, occlusion,
péritonite, pancréatite)
- Etiologies
:
- hypovolémie avec ou sans
hypoTA :
- syndrome
hémorragique
- pertes
extra-rénales :
- vomissements,
diarrhée, aspiration
gastrique
- cutanées
: brûlures
- création
d'un troisième secteur :
péritonite, occlusion,
pancréatite
- Pertes rénales
sur rein sain :
- insufisance
surrénale, traitement
diurétique,
hypercalcémies
- diurèse
osmotique : diabète,
mannitol
- augmentation PVC si :
- obstacle au remplissage du VG : EP
et autres causes d'HTAP
- péricardite
- atteinte du ventricule :
- IDM
- cardiomyopathie
- endocardite
- TDR rapide :TV
- Etiologies :
- Etats de choc :
- cardiogénique
- vasodilatation
périphérique (choc septique,
surdosage en antihypertenseur)
- Causes toxiques
- Syndrome hépato-rénal
des cirrhoses décompensées
V.2) Traitement :
- Comprendre et traiter le mécanisme
- Oligurie, hypoTA, PVC basse :
- rétablissement d'un volume
extracellulaire correct (apporter au rein ce
qu'il a perdu : sang total, liquide avec même
composition que la diarrhée,...)
- Oligurie avec hypoTA et PVC élevée
:
- drogues inotropes et vaso-actives
: Dopamine (3 - 15 µg/kg/min)
- si vasoplégie : adrénaline
VI - IRA organique :
- Nécrose tubulaire aiguë
- Néphropathie interstitielle aiguë
- Néphropathie glomérulaire aigueë
(glomérulopathie)
- Néphropathie vasculaire
VI.1) Nécrose tubulaire aiguë : +++
- Signes cliniques : ceux de
l'affection causale
- Bio :
- urines non concentrées claires :
osmolalité voisine de l'osmolalité plasmatique
- concentration uréique urinaire
basse
- natriurèse élevée
- Causes :
- IRA fonctionnelle non ou mal
traitée
- Choc hémorragique,
septique, cardiogénique,...
- Hémolyse intravascualire
:
- erreur
transfusionnelle
- hémolyse
infectieuse :septicémie à staph
doré, paludisme
- hémolyse toxique
- Rhabdomyolyse avec
myoglobinurie
- CIVD
- Causes toxiques :
- éthylène glycol
(antigel)
- mercure
- Causes toxiques
iatrogènes :
- aminosides
- produites de
contraste
- chimiothérapie
- AINS
- glafénine
(Idarac, Glifanan)
- Complications :
- complication infectieuse
- complication hémorragique :
hémorragie digestive
- embolie pulmonaire
- Traitement :
- Phase initiale (48 premières
heures) :
- furosémide (diurétique
anse)
- épuration extra rénale
- traitement de la cause
VI.2) Néphropathie interstitielle aiguë (NIA) :
- NIA infectieuses :
- infections urinaires ascendantes :
pyolonéphrite aiguë
- septicémie : NIA hématogène
- traitement : traitement de
l'infection
- NIA toxiques d'origine médicamenteuse
:
- par action toxique directe
:
- par action toxique indirecte :
- par allergie : ampicillin,
rifampicine, sulfamides
- traitement:
- corticoïdes
- arrêt de la cause
VI.3) Néphropathie glomérulaire aiguë = glomérulopathie
- oedèmes
- HTA
- protéinurie
- hématurie
- biopsie rénale indispensable au
diagnostic
- traitement : selon l'origine (lupus,
sida,...)
VI.4) Néphropathie vasculaire aiguë :
- Occlusion gros vaisseaux du rein :
occlusion artère rénale, thrombose veine rénale
- Occlusion petits vaisseaux :
micro-angiopathie thrombotique = syndrome hémolytique et
urémique
VI.5) Traitement des IRA organiques :
- Traitement étiologique
- Relance de la diurèse qui nécessite
:
- diurétique de l'anse à forte
dose : furosémide (Lasilix), bumétamide
(Burinex)
- compensation adapté de la
diurèse
- surveillance :
- horaire des pressions
veineuses centrale et artérielle, du
volume de la diurèse
- biquotidienne du poids et
des ionogrammes sanguin et urinaire
- Traitement symptomatique :
- apport calorique suffisant (1500
kcal/24 h) : glucides et lipides +++
- apport eau et électrolytes en
fonction de la diurèse et des pertes
extra-rénales :
- surveillance :
- courbe poids
- Na
- risque surcharge
avec oedème pulmonaire
- apport en potassium réduit : +/-
Kayexalaete
- apport alcalin (bicarbonate de
sodium) : Vichy
- adaptation posologie des
médicaments à la fonction rénale, éviter
produits néphrotoxiques
- Epuration extrarénale :
- Hémodialyse
- Hémofiltration
- Dialyse péritonéale
- Indications :
- inflation hydrosodée
importante
- hyperkaliémie menaçante
- acidose métabolique
profonde
- hypercatabolisme azoté
(urée ++)
