Anesthésie
et Insuffisance cardiaque
I - Définition :
- Incapacité du cœur à faire face à
la demande en O2 des tissus et organes à
l'effort et au repos
- FeVG < 45% = Insuffisance cardiaque
- Maladie grave : 40 à 50% de
mortalité dans les 5 ans qui suivent le diagnostic
- Mortalité bien corrélé à la
FeVG : si FeVG < à 30% mortalité à 1 an = 30 %
- ½ à 1/3 des patients meurent de mort
subite (troubles du rythme, asystolie, dissociation
électromécanique)
II - Classification NYHA :
- Classe I : patient asymptotique,
activité physique ne provoque pas de gène (diagnostic
par échocardiographie)
- Classe II : Gène modérée, patient
asymptotique au repos. L'effort physique normal
occasionne des symptomes d'efforts +++ (dyspnée)
- Classe III : gène prononcée
apparaissant pour un effort modeste et entravant
l'activité ordinaire
- Classe IV : gène permanente existant
au repos et majorée au moindre effort
III - Physiopathologie :
mécanisme compensateur
- Dysfonction du VG =>
- => Activation neuro-endocrine
- => Hypertrophie myocardique
- => Dilatation cardiaque
- => Synthèse de collagène
cardiaque
3.1) Activation neuro-endocrine :
- Activation du système sympathique, avant
même l'apparition de signes cliniques
- augmentation de la noradrénaline
en corrélation avec FeVG et mortalité
- diminution de la densité des
récepteurs Bêta (down régulation :
récepteurs disparaissant de la surface des
cellules, donc non accessible aux catécholamines
(=récepteurs dobu))
- Activation du système angiotensine
rénine (Cf cours sur coeur pour modalité de mise en
jeu) :
- angiotensine II => aldostérone
=> rétention sel
- angiotensine II = puissant
vasoconstricteur (=> augmentation PA), stimule
synthèse cellules myocardique
- Sécrétion de vasopressine, hormone
hypothalamo-hypophysaire entraînant une rétention
hydrosodée
- Sécrétion d'endotheline, sécrétée par
l'endothélium vasculaire, c'est le plus puissant
vasoconstricteur. Sa sécrétion précoce lors
d'insuffisance cardiaque entraîne une hypoperfusion
tissulaire
3.2) Hypertrophie myocardique :
- Modification de la forme du VG
(d'elliptique, il devient globuleux)
- Hausse de l'épaisseur myocardique,
augmentation contrainte systolique
- Disparition des réserves d'inotropisme à
l'origine d'arythmie ventriculaires
- Cette hypertrophie est bien corrélée à
la morbidité
3.3) Dilatation cardiaque :
- Remodelage ventriculaire (bien corrélé
à la morbidité)
3.4) Synthèse de collagène cardiaque :
IV - Risques posés par IVG :
- 3,6 % des IVG post-op surviennent après
40 ans
- IVG post-op grave car mortelle (20%)
V - Mise en condition - Prise en
charge :
5.1) Bilan étiologique :
- A FAIRE EN DEHORS DE L'URGENCE :
- -> Recherche d'une cause
curable
- -> Débuter un traitement
adapté
- Recherche d'une cause curable :
- Maladie coronaire : toute
chirurgie de revascularisation coronarienne
améliore la FeVG et donc la survie (1ere cause)
- Hypertension
- Cardiopathie idiopathique
- Valvulopathie , myocardite,
cardiopathie toxique ou post chimiothérapie,
maladie de système
- Débuter un traitement adapté :
- Quelle justification pour quel
traitement ?
- Améliorer les
symptômes :
- Diurétiques
- Digitaliques,
Digoxine
- Inotrope +
- Vasodilatateur
- Augmenter la survie :
- Reperfusion
coronaires
- Vasodilatateur
- Anti-arythmiques
- Anticoagulants
(car bas débit cardiaque)
- Bêta bloquants
- Cardiomyoplastie
- Transplantation
5.2) Intérêt des traitements :
- Diurétiques :
- indication si signes congestifs
(crépitants, OAP, turgescence des jugulaires)
- Induction de désordres
métaboliques (hypokaliémie)
- Dépassement du but :
hypovolémi, hypotension, hypoperfusion des
organes déjà en souffrance de la dette en O2
- Anticoagulants :
- recommandé si fibrillation
auriculaire ou antécédents embolique car
aggrave les risques thrombo-emboliques (à
l'heure actuelle, il n'existe pas d'étude
randomisée, les taux thrombo-enboliques sont
faibles 2 à3 % par an)
- Les
anti-arythmiques :
- ne prolonge pas la survie des
patients, ont un effet parfois arythmogène
(ex : Flécaine)
- Intérêt de l'aminodarone
(efficace et n'augmente pas la mortalité)
- Intérêt du défibrillateur
implantable ?
- La
digoxine :
- Quel intérêt chez les patients
en rythme sinusal ? MAIS :
- Si arrêt de la digoxine alors
hausse des récidives par 5 d'où maintien des
bénéfices +++
- Diminution de l'aggravation et des
hospitalisation des patients sous digoxine.
- Effet bénéfique certain
- Autres
Inotropes :
- Dobutamine (agoniste bêta +) mais
perfusion intermittente
- Inhibiteur de la
phosphodiestérase (Perfane ©) empêche la
dégradation de l'AMP cyclique, améliore les
symptômes mais augmentation mortalité par
arythmie ....
- Les bêta
bloquants cardio-sélectifs :
- Métorolol, Bisprolol : pas
d'augmentation de mortalité, améliore les
symptômes
- On bloque ainsi la réaction
adrénergique compensatrice
- 1 et 2 antagoniste 1
adrénergique, avec activité antioxydante :
le Carvedilol (non commercialisé )
- diminution de la mortalité de 65
%, améliore les symptômes
- Vasodilatatateurs :
- Hydralazine et nitrées
- diminution la mortalité en
diminuant les contraintes au cœur
- IEC :
- Chez NYHA 4 : baisse de la
mortalité de 31%
5.3) En Résumé
- IEC chez tout les insuffisance cardiaque
actif dés le 2éme jour
- Hydralazine + nitrées si IEC impossible
(insuffisance rénale)
- Digoxine si fibrillation auriculaire et de
façon systématique depuis l'étude janvier 97 (baisse
morbidité)
- Diurétique si signes congestif
- Anticoagulants si fibrillation auriculaire
- Diurétique si signes congestifs
- - si infarctus du myocarde ou si
cardiopathie dilaté, intérêt du Carvédilol
VI - Attitude pré-op :
- ARRETER :
- Diurétique car :
- hypoTA
- hypovolémie
- trouble kaliémique
- Anticoagulants
- Antiagrégants plaquettaires :
- l'Aspegic augmente de 30 %
les saignements,
- arrêter 10 jours avant
- sauf si cardiopathie
ischémique :
- ne pas arrêter
- relais par AINS de
courte durée type Cebutid ©
(bloque les plaquette pour 12
heures)
- puis arrêter le
Cebutid la veille au matin de
l'intervention.
- Digitaliques :
- arrêter avant
l'intervention car :
- index
thérapeutique faible
- risque
d'hypoxémie
- risque de trouble
ionique majorée par l'alcalose
ventilatoire (hypokaliémie)
- IEC :
- augmentent les hypotension
et les aggraves lors de l'induction
(étude Coriat, 1994)
- rendent le patient
insensible à la réactivité vasculaire
(bloque le système rénine angiotensine)
- aucun risque d'arrêter
les IEC (dégradation en 4 semaines )
mais reprise précoce du traitement en
post-op
- chirurgie
hémorragique :
- arrêt des IEC si
donné pour HTA
- pas d'hypoTA si
insuffisance cardiaque
VII - Attitude péri-opératoire :
7.1) Anesthésie Générale : délicate à réaliser
- car cumule de :
- baisse de la contractilité par
drogues d'anesthésie : effets inotrope -
- augmentation de la postcharge par
HTA (lors de la laryngoscopie, de la chirurgie,
du réveil, de douleurs, ...)
- baisse de la précharge
(hémorragie, ventilation mécanique,
veinodilatation)
- anémie
- hypoxémie
7.2) Drogues :
- L'agent idéal doit :
- ne pas être inotrope -
- maintenir le tonus vasculaire
- limiter les stimuli nocicéptif
| |
CONTRACTILITE |
VEINODILATATION |
VASODILATATION |
PRESSION |
| FENTA : oui |
- |
- |
- |
- |
| PENTOTHAL |
|
++ |
+/- |
|
| DIPRIVAN |
- |
+ |
+++ |
|
| HALOGENES |
|
|
à |
|
| ETOMIDATE : oui |
- |
- |
- |
- |
| KETAMINE |
|
veinoconstriction |
vasoconstriction |
|
| BENZO : oui |
- |
+ |
+ |
|
- SURTOUT PAS D'HALOTHANE en cas d'Insuffisance
cardiaque :
- baisse force de contraction du cœur
- baisse tonus veineux
- baisse postcharge
- Isoflurane : oui
- baisse postcharge (bénéfique, baisse force
contractile, maintien le Qc à concentration
minime)
- Sévo : non ?
7.3) ALR et Insuffisance cardiaque :
- Logiquement non car ALR = baisse du Qc
- mais une étude montre que ALR
(Péridurale par Marcaïne) avec perfusion d'adrénaline
= augmentation de l'index cardiaque avec bonne tolérance
et sans complication.
- Rachianesthésie simple : NON, NON,
et NON = modification hémodynamique
- Rachianesthésie continue :
stabilité parfaite : OUI !
VIII - Monitorage :
- PAS
- Echo cœur : volémie et
remplissage
- Monitorage des pressions de remplissage
parfois faux car paroi épaisse
- Monitorage du segment ST
IX - Post-op :
- Eviter les contraintes :
- stress
- analgésie
- réchauffement
- traiter les anomalies
hémodynamiques
- rôle des agonistes type Clonidine
