Insuffisance Coronaire
Péri-opératoire

I - Conséquences de l'ischémie myocardique :

1.1) Définition :

• Déséquilibre entre l'apport en oxygène qui arrive au myocarde et les besoins en O₂ du myocarde. Cette inadéquation rend le métabolisme cellulaire anormal.
• Condition pathologique où l'apport en oxygène dans une partie du myocarde est insuffisante pour assurer un métabolisme cellulaire normal.
• Inadéquation entre les déterminants de la consommation en oxygène (MVO2) et les facteurs dont dépend l'apport d'oxygène aux cellules myocardiques.

Ischémie prolongée 90% des cas => Infarctus du Myocarde <= Thrombose coronaire <= Rupture de plaque

1.2) Ischémie secondaire à une modification hémodynamique (causes) :

1.2.a) Elévation de la MVO₂ par :

• Augmentation FC
• Augmentation PA
• Augmentation sécrétions de cathécholamines

1.2.b) Baisse de l'apport du myocarde en O₂ = Pression de perfusion = PAD-POAP

1.2.c) Ischémie survenant sans modification hémodynamique :

• Par anomalie de distribution
• Territoire favorisé : vol coronaire
• Syndrome de prinzemetal : spasme coronaire

1.3) Conséquences pour le myocarde :

1.3.a) Hémodynamiques :

• Baisse FEVG
• Signes d'insuffisance ventriculaire gauche

1.3.b) Trouble du rythme :

• ESV
• TV - Fibrillation

1.3.c) Anomalie cellulaire myocardique :

• Sidération myocardique : cellule lésées pendant quelques heures ou jours même si l'ischémie est traitée => baisse FeVG (récupération possible).

1.3.d) Infarctus du myocarde péri-opératoire :

• Conséquence d'épisodes successifs
• Grave car mortalité +++
• Dgn difficile car pas toujours d'onde Q
• Dgn par dosage de troponine

II - Risques opératoires du patient coronarien :

2.1) Risques :

• Récidives :
  • 37 % si Infarctus du Myocarde < 3 mois
  • 16 % si Infarctus du Myocarde > 3 mois mais < 6 mois
  • 5 % si Infarctus du Myocarde > 6 mois
• Mortalité :
  • liée à une récidive de nécrose dans 60 %
  • possibilité de diminuer le risque à 4% de mortalité pour Infarctus du Myocarde < à 6 mois : HORS URGENCE, DIFFÉRER L'INTERVENTION.

2.2) Surveillance :

• CM5 monitorage
• Artère sanglante
• Swan Ganz
• Contrôle des modification hémodynamiques
• Surveillance Pré-op jusqu'à 5^éme jours post-op (USI)

2.3) Facteurs de risques de l'Ischémie Péri-opératoire :

2.3.a) Angor instable :

• Souffrance pour effort peu important
• Augmenter le traitement pour faire céder la douleur
• Douleur au repos
• Ne pas opérer : bilan cardio (coronarographie)

2.3.b) Angor stable :

• Douleur contrôlée par TNT
• Si trouble de repolarisation à l'ECG de repos, alors il existe un risque 3 fois plus grand d'épisode d'ischémie péri-operatoire par rapport à un patient ayant un ECG normal
• L'existence de plus de 5 ESV sur un ECG au repos :
• Les antécédants d'IVG
• Hyper TA :

III - Bilan pré-opératoire :

3.1) But :

• Apprécier le risque opératoire et le risque de survenue d'ischémie péri-opératoire ou d'IDM péri-opératoire
• Optimiser la prise en charge péri-opératoire

3.2) Examens :

• ECG d'effort : non spécifique, de plus les patient doivent fournir un effort ...
• Scintigraphie au thallium 201, Sensibilité au Dipyridamole (Persantine) :
  • But : explorer un territoire menacée en aval d'une sténose coronaire (et non un territoire déjà lésée)
  • Principe : Le Thallium se fixe sur les cellules myocardique, cette fixation dépend du débit coronaire et du métabolisme cellulaire. Le Dipirydamole est un vasodilatateur coronarien. Son injection dilate les coronaires n'ayant pas de sténose (les artères sténosées seront moins dilatées), on réalise ainsi artificiellement un vol coronarien.
  • 1^ére scintigraphie => Hypofixation du thallium
    • Soit zone nécrosé
    • Soit sténose coronaire
  • 2^éme scintigraphie => 4 heure après, le Dipirydamole n'est plus actif ....
    • Soit hypofixation identique = Zone de nécrose myocardique
    • Soit hypofixation ayant disparu : Redistribution = zone myocardique viable mais menacée par une artère sténosée

• Echographie de stress : soit après effort (vélo) ou après injection de dobutamine (10 à40µg/kg/min +/- atropine ¼ à 1 mg)
  • But : Détecter l'apparition ou l'aggravation d'anomalies de la cinétique segmentaire, c'est- à-dire les zones myocardique se contractant moins bien ...
  • Echocardiographie :
    • FeVG (valeur normale > 60 %)
    • cinétique segmentaire et globale
  • Coronarographie : indication clinique =l'angor instable (augmente survie à long terme)

IV - Prise en charge péri-opératoire :

4.1) Buts :

• La stabilité hémodynamique :
  • Monitorage invasif : PAS, Swan Ganz
  • Contrôle de toute modification hémodynamique
  • Eviter les variations tensionelles, les tachycardies, car baisse apports au myocarde et augmentation des besoins en oxygène
• La détection précoce et le traitement des épisodes d'ischémie myocardique :
  • ECG : la pathologie coronarienne est une pathologie territoriale, 3 grands territoires sont concernés :
    • L'IVA
    • La circonflexe
    • La coronaire droite

D'où l'importance de la surveillance des dérivations DII, V4, V5 détectant 96 % des ischémies => câble à trois branches CS5 (75% de chances de détection)

• ETO (Echographie Trans Oesophagienne) per-op : non spécifique de l'ischémie myocardique, opérateur dépendant, intéressant pour la volémie

4.2) La prémédication :

• Poursuite de tous les anti-angineux et anti-hypertenseur (à donner 2 heures avant l'induction)
• Arrêt des IEC (Inhibiteur de l'Enzyme de Conversion) : Lopril, Captopril, Captolane, Renitec, ... car hypotension per-op +++
• Toujours donner les bêta bloquants car existe un syndrome de sevrage, avec risque de poussées hypertensives
• Idéal : prémédication par benzodiazépines

4.3) L'induction idéale :

• Limiter les conditions de charge du cœur
• Effet limité sur la contractilité, mais la FeVG sera maintenu
• Pas de retentissement sur la MVO₂
• Pas de tachycardie, ni poussées hypertensives ...
• Attention à la réponse adrénergique lors de l'intubation ...

NB : L'association benzo - morphinique - curare marche bien
Pentothal à éviter car puissant hypotenseur et inotrope négatif
Etomidate plutôt réservé à l'Insuffisance cardiaque
Propofol trop hypotenseur
Kétalar : tachycardie et hyperTA => à proscrire !

4.4) Comment lutter contre les poussée hypertensives lors de l'IOT ?

• Bolus de Fentanyl : 6 à 8 µg/kg
• Halogénées avant IOT, pendant induction
• Bêta bloquants (esmolol = brévibloc : durée d'action de 9 mn)
• TNT IV à PROSCRIRE car hypoTA et tachycardie

4.5) Entretien de l'anesthésie :

• Morphinique = analgésie correct
• Halogénés : OUI mais attention aux hypotensions et aux effets inotropes négatifs (Isoflurane : vol coronarien sur hypotension, Halothane : diminue la réponse adrénergique)
• Se méfier du N₂O : risque d'hypoxie d'où mélange à 50 %

4.6) ALR et coronarien :

4.6.a) Rachianesthésie

• bloc sympathique pré-ganglionaire, levée du tonus vasoconstricteur du système résistif et capacitif d'où vasodilatation et veinodilatation (favorable pour le cœur car moindre résistance au volume éjecté)
• Il y aura une baisse de la charge du VG d'où baisse des résistances mais baisse du retour veineux.
• D'autre part, la désactivation des barorécepteurs à basse pression situés dans l'OD n'entraîne pas de tachycardie

4.6.b) Péridurale thoracique :

4.7) Le Réveil

4.7.a) Hyperréactivité adrénergique en phase de réveil :

• Augmentation de la noradrénaline circulante
• Tachycardie et hyperTA

4.7.b) Stress divers :

• Hypothermie
• Douleur
• Anémie
• Hypoxémie
• Sonde d'IOT
• Aspiration trachéale
• Manque de sommeil (long séjour dans un réveil hall de gare ...)

4.7.c) Augmentation consommation d'oxygène :

• Frissons
• Thermogenèse
• Travail respiratoire

4.7.d) Hypercoagulabilité :

• Fonction plaquettaire altérée
• Taux de fibrinogène augmenté = terrain de thrombose coronaire ! ! !

4.7.e) Complications de réveil :

• Insuffisance circulatoire aiguë, incapacité pour le Qc d'assurer les besoins
• IVG congestif (ischémie ou OAP post-op)
• Ischémie myocardique post-op (mortelle +++), mais diagnostic difficile car souvent ischémie silencieuse > 90% des cas (les stimuli douloureux autres augmentent le seuil de la nociception, d'autant plus qu'il peut exister une analgésie résiduelle.... et que les scopes classiques sont sans analyse du segment ST

4.8) Traitement de l'ischémie myocardique :

• Diminuer la MVO₂
• Lutter contre les frissons
• Sédater les patients jusqu'au réchauffement
• Correction anémie (Hte à 30 % améliore le Qc)
• Correction de l'hypoxémie
• Correction de l'ischémie :
  • Correction des troubles hémodynamiques (augmentation de la MVO₂) per op : halogénés et morphiniques
  • Rendormir, réchauffer, traiter les perturbation hémodynamiques en post-op

4.9) Traitement des variations tensionnelles :

4.9.a) HTA avec hausse de la FC :

• Approfondir l'anesthésie
• Bêta bloquants (Esmolol, labetol= trandate, propanolol)
• Autre vasodilatateur : Uripidil = mediatensil

4.9.b) HTA sans hausse de FC :

• Approfondir l'anesthésie
• Inhibiteur calcique (diltiazem : tildiem ; nicardipine= loxen , nifédipine= adalate)
• Autre vasodilatateurs : mediatensil

4.9.c) Tachycardie sans HTA :

• Approfondir AG
• Analgésie
• Correction hypovolémie
• Bêta bloquant
• Tildiem (inhibiteur calcique)

4.9.d) HypoTA :

• Remplissage
• Amines vaso-actives : éphédrine

4.10) Ischémie myocardique survenant sans modification hémodynamique :

4.10.a) Traitement :

• Traiter anémie et hypoxémie
• Attention aux dérivées nitrées car risque de tachycardie résiduelle
• Inhibiteur calcique type diltiazem (vasodilatateur coronaire, un peu inotrope)
• Loxen : moyen dans ce cas car vasodilatation et tachycardie +++

4.10.b) Prévention :

• Maintenir Hte > 27%
• Lutte contre hypoxémie
• Maintien de la normovolémie
• Pas de sevrage du traitement à visée cardio-vasculaire : reprise précoce des traitement en post-op sauf IEC
• Place des anti-agrégants plaquettaires ?
• Les alpha 2 agonistes : clonidine (= Catapressan) => sédation, analgésie, anxiolyse, contrôle de la TA, contrôle des tachycardies, sympatholyse, action sur tremblements, ...