ANESTHESIES
DE L'INSUFFISANT RENAL CHRONIQUE
I - Définitions :
1) Insuffisance rénale chronique
:
- Diminution irréversible de la fonction
rénale avec :
- lésions glomérulaires
- lésions interstitielles
- lésions vasculaires
- Diminution du débit de filtration
glomérulaire (DFG)
Evolution inexorable.
2) Débit de Filtration Glomérulaire
(DFG) :
- Mesure par la clairance de la
créatinine sur le recueil des urines de 24 h.
Clairance de la créatinine = UxV / P = 100
20 ml/min avec U = créatinine urinaire (mol/l), V =
diurèse des 24 h et P = créatinine plasmatique (mol/l).
- Calcul selon la formule de Cokroft.
Clairance de la créatine = ( (140-âge en
années) / créatinémie en mol/l ) x 1.23 pour
homme.
Clairance de la créatine = ( (140-âge en
années) / créatinémie en mol/l ) x 1.04 pour
femme.
La réduction du DFG est proportionnelle à la
réduction néphronique.
3) Evaluation du degré de
l'Insuffisance Rénale Chronique (IRC) :
- Stade 1 :
Asymptomatique d'où peu de modification de l'attitude
anesthésique
- réduction néphronique de 50%
- clairance créatinine : 50-60
ml/min
- Stade 2 : Insuffisance
rénale modérée
- 30% de néphrons restants
- charge hydroélectrolytique 300%
par néphron
- diurèse osmotique, natriurèse
obligatoire
- perte du pouvoir de concentration
du rein
- polyurie nocturne
- élévation de l'urée et de la
créatinine
- HTA
- anémie
- Stade 3 : Insuffisance
rénale avérée
- DFG < 20% de la normale
- HTA
- anémie
- surcharge hydrique
- acidose métabolique
- hyperkaliémie
- hyperphosphorémie
- Stade 4 : Insuffisance
rénale terminale
- dialyse
- maladie métabolique de tout
l'organisme
- plus de néphrons
4) La dialyse = Epuration Extra-Rénale
(EER) :
- Le principe d'osmose :
répartition des molécules du gradient le plus
concentré vers le moins concentré à partir d'une
membrane semi-perméable.
- Deux types de dialyse pour l'IRC :
- synthétique (9/10) :
hémodialyse 3 x 4h par semaine
- naturelle (1/10) : dialyse
péritonéale (sauf PKR et interventions
sous-ombilicales)
- Moyens :
- en centre
- autodialyse
- dialyse à domicile
- DPCA
- DP intermittente
5) Evolution :
- vers l'aggravation inexorable, si pas de
prise en charge de la cause
- quelque soit la cause, même si celle-ci a
disparu
- d'évolution très variable
- avec des facteurs de progression :
- HTA mal contrôlée
- prise médicamenteuse (cf.
aminosides)
- hyperlipidémie (athérome sur
artère rénale)
- conséquences sur quasiment tous les
organes
6) Epidémiologie :
- Moyenne d'âge des patients entrant en
dialyse : 59 ans en 1992 (contre 49 ans en 1977)
- Fréquences et causes :
- 25 000 patients sont traités par
EER
- 5 000 greffés rénaux
- Enfant :
- uropathies malformatives
- maladies hémolytiques et
urémiques
- Adulte :
- néphropathies
glomérulaires primitives
- diabète
- néphropathies vasculaires
7) Causes des IRC terminales de
l'adulte :
- glomérulonéphrites : 40%
- maladie de Berger (maladie
immunologique) : 15%
- diabète : 15%
- néphrites interstitielles : 15%
- néphropathies vasculaires : 15%
- néphropathies héréditaires dont
polykystose rénale : 10 %
- causes indéterminées : 15%
Signes de l'IRC : grande variabilité.
8) Facteurs de progression :
Leur contrôle est le seul moyen thérapeutique
disponible pour retarder le stade d'IRC terminale nécessitant
l'EER.
- Persistance du mécanisme initial :
intérêt du diagnostic histologique
- HTA
- Facteurs diététiques (régime
hypoprotidique)
- Obstacle sur les voies excrétrices
- Déshydratation extracellulaire avec
hypovolémie
- Insuffisance cardiaque
- Infections urinaires
II - Physiopathologie :
1) Problèmes
hydroélectrolytiques :
La charge osmotique élevée dans les néphrons
sains peut être responsable d'une polyurie.
- Hyponatrémie (dilution) :
- La baisse de la Filtration
Glomérulaire (FG) est compensée par la
diminution de la réabsorption du Na.
Si apports sodés excessifs :
- hyperhydratation
extracellulaire
- HTA
- OAP
- Néphropathies avec pertes de
sel : PKR (PoyKystose Rénale),
néphropathies interstitielle
- Hyponatrémie de dilution
- rétention hydrosodée
- Hyperkaliémie :
- Acidose
- Apports excessifs (banane,
chocolat, fruits secs)
- Transfusion
- Hémolyse
- Conséquences :
- troubles du rythme
- arrêt cardiaque
- Traitement si [K+] >= 5
mmol/l avec Kayexalate, Glucose +
insuline, bicar.
- Phosphore :
- Hyperphosphorémie précoce :
ostéodystrophie rénale
- Traitement : sels de calcium
qui vont complexer le phosphore.
- Acidose métabolique :
- Aggrave l'hyperkaliémie
- Rôle des tampons osseux, aggrave
l'ostéodystrophie
- Compensation respiratoire levée
par l'AG
- Risque d'acidose hyperkaliémique
grave
2) Problèmes cardio-pulmonaires :
- HTA :
- 80% des patients
- 1ere cause de
mortalité des patients en dialyse, avec
insuffisance coronaire et AVC
- Secondaire à :
- l'activation du système
rénine-angiotensine
- une diminution de la
capacité d'excrétion sodée par le rein
- Conséquences :
- Aggravation des lésions
rénales
- Athérome des gros
vaisseaux (aorte, cur, cerveau)
- Traitement de l'HTA :
- Tous les
anti-hypertenseurs
- Les inhibiteurs de
l'enzyme de conversion (effet
néphroprotecteur)
- Les diurétiques de
l'anse :
- Lasilix
(Furosémide)
- Burinex
(Burmetamide)
- Insuffisance cardiaque :
- Gauche ou globale
- Secondaire à la surcharge
hydrosodée, à l'HTA, aux lésions coronaires.
- Il existe une cardiomyopathie
urémique secondaire à :
- l'hyperparathyroïdie
- l'anémie
- les toxines urémiques
- Traitement :
- déplétion hydrosodée
(entraîne augmentation diurèse)
- IEC
- anti-angineux
- Péricardite urémique :
- Le plus souvent inaugurale.
Conséquences de l'atteinte
cardio-vasculaire :
- Altération de la fonction ventriculaire
gauche
- Adaptation hémodynamique médiocre aux
variations des conditions de charge (variation brutale)
3) Problèmes nutritionnels et
métaboliques :
- Manifestations digestives :
- Anorexie
- Nausées
- Vomissements
- Causes :
- Hyponatrémie
- Urémie
- Gastroduodénite
- Retentissement métabolique :
- Intolérance au glucose
- Athéromatose
- Dyslipémie accélérée
4) Problèmes
neuropsychiatriques :
- Atteintes centrales :
- Troubles modérés des fonctions
supérieures
- AVC compliquant une HTA
- Désordre hydro-électrolytique
- Surdosage médicamenteux
- Atteintes périphériques :
- Polynévrite urémique, sensitive
puis motrice
- Traitement : EER
5) Problèmes pharmacologiques :
- STADE II = Insuffisance rénale
modérée (clairance > 50 ml/min) :
- Problème d'adaptation posologique
des drogues néphrotoxiques
- Prolonge l'action des drogues
(benzodiazépine, curares)
- Aggrave le risque lié à
l'administration de produits iodés ( bien
hydrater les patients)
- STADE III = Insuffisance rénale
préterminale sans dialyse (clairance comprise entre 8 et
15 ml/min) :
- Avec diurèse conservée :
tout événement pouvant supprimer la diurèse
est dangereux (exemple : produits iodés,
néphrectomie)
- Particularités : soit
augmenter les diurétiques ou réaliser une
dialyse pré ou post-opératoire.
- STADE IV = Insuffisance terminale
dialysée (clairance < 8 ml/min) :
- 90% : hémodialyse sur
cathéter ou FAV (Fistule ArtérioVeineuse)
- Anomalies d'excrétion :
- Agents hydrosolubles (curares)
- Métabolites hydrosolubles
(morphine)
- Augmentation de la durée d'action
- Anomalie de distribution :
- Augmentation du volume de
distribution (1/2 vie ++)
- Diminution de la liaison à
l'albumine (intensité ++)
- Augmentation de la vitesse de
distribution (durée d'action --)
- Perméabilité ++ de la barrière
hémato-encéphalique
6) Anomalies de l'hémostase :
- Allongement du TS
- Dysfonctionnement plaquettaire :
- aggravé par anémie et EER
- Adhésivité
- Déficit en facteur III
plaquettaire
- Diminution du récepteur du
facteur Willebrand
- Rôle de l'anémie :
- diminution du thromboxane
- facteur Willebrand
(anomalie structurale)
III - Anesthésie de l'insuffisant
rénal :
Pour quelle chirurgie ?
- tout
- création d'une FAV (entre artère et
veine radiale)
- chirurgie des parathyroïdes
- chirurgie vasculaire périphérique
- transplantation rénale
- chirurgie urologique : malformation,
néphrectomie
1) Evaluation pré-opératoire :
- Date de la dernière dialyse
- Correction des anomalies biologiques
- Poids/Poids sec
- Diurèse résiduelle
- Traitement cardio-vasculaire en cours
- Evaluation fonction ventriculaire gauche
(échographie)
- Monitorage hémodynamique
- Stratégie de réveil
- Protection de la fistule artério-veineuse
- Evaluation et prévention du risque
hémorragique
- Stratégie transfusionnelle
2) Préparation pré-opératoire :
- La dialyse pré-anesthésique :
- Permet le contrôle
de :
- l'oedème pulmonaire
- l'hyperkaliémie
- l'acidose
- A réaliser la veille de
l'intervention (< 24h)
- Avec une dose minimale
d'anticoagulant (car déjà existence de troubles
de la coagulation)
- Sans perte de poids excessive
- Les chiffres de kaliémie et de
bicarbonates et la coagulation sont vérifiés le
jour de l'intervention.
- Stratégie transfusionnelle :
- Bonne tolérance d'une anémie
entre 18 et 25% d'hématocrite
- Intérêt de l'érythropoïétine
recombinante : Rocormon, Eprex
- Dans le contexte de l'urgence :
- sang phénotypé
déleucocyté
- plaquettes
- Correction du TS à partir de 30%
d'hématocrite (souvent, la correction de
l'anémie suffit à corriger les troubles de
l'hémostase)
3) Choix d'une technique
d'anesthésie :
- Modifications des compartiments
hydriques de l'organisme
- Altération de la liaison aux
protéines plasmatiques et du volume de distribution
des médicaments
- Si élimination rénale :
- prolongation de l'effet
pharmacologiques (exemple : métabolite
G-glucoroconjuguée de la morphine)
- accumulation et effets toxiques
majorés (exemple : néphro et
oto-toxicité des aminosides)
- Anesthésie Loco-Régionale :
- Pas d'incidence pharmacocinétique
- Durée des blocs plexiques
variables (possibilité d'augmentation de la
durée d'action)
- Marcaïne : susceptibilité
cardio-vasculaire
- Risque hémorragique et
péridurale (EER, TS)
- Fréquence des troubles de
l'hémostase
- Majoration des effets
hémodynamiques en cas d'anesthésie médullaire
- Anesthésie Générale :
- Intérêt des produits à bonne
stabilité cardio-vasculaire
- Pré-oxygénation de qualité si
nécessaire
- Possibilité de retard de la
vidange gastrique chez le diabétique :
estomac plein
- Entretien intraveineux (Propofol)
ou inhalé associé à des morphiniques)
- Signe de la
" prière " = impossibilité
de joindre les deux mains à plat intubation
difficile ! !
- Agents anesthésiques intraveineux :
- Thiopental :
- peu de modifications même
si fixation protéique diminuée.
- Propofol :
- pas de modification
pharmacocinétique
- OK pour l'induction et
l'entretien.
- Etomidate :
- diminution de la liaison
protéique
- diminution de la posologie
d'induction
- OK si altération
cardio-vasculaire.
- Kétamine :
- non pour ses effets
sympatho-mimétiques
- Midazolam :
- diminution de la liaison
protéique
- clairance fraction libre
- allongement de l'effet
hypnotique
- Agents anesthésiques par inhalation :
- Elimination rapide
- Pas d'effet cumulatif
- Myorelaxant
- Cardiodépresseur
- Baisse du DSR et du DFG
- Métabolites à élimination
urinaire : fluors néphrotoxiques, sauf avec
Desflurane.
- Enflurane :
- fluors inorganiques
métabolisés à 2%
- fluor = 20 mol/l
- Isoflurane : OK !
- métabolisé à 0.2%
- fluor = 5 mol/l (seuil
toxique : 50 mol/l)
- Sevoflurane :
NON ! !
- composé à produit de
dégradation dans la chaux sodée
- métabolisé à 5%
- fluor = 25 à 50 mol/l
- Desflurane :
OK ++
- métabolisé à 0.02%
- fluor = 0
- Morphiniques :
- Morphine :
- altération de la
clairance de la morphine
- augmentation du
métabolite G-glucoronoconjugué
(sédatif et analgésique)
- prolongation de la durée
d'action
- intérêt de la titration
en post-opératoire pour diminuer les
risques de dépression respiratoire
(permet d'éviter les surdosages)
- Alfentanil, Fentanyl,
Sufentanil :
- métabolisme hépatique
- pas de problème
- Curares : INTERET +++
DU MONITORAGE !
- La syccinylcholine -
Dépolarisants :
- oui si estomac plein
- non si hyperkaliémie
- Non dépolarisants :
- Les stéroïdes :
- Vécuronium :
- 10-20%
élimination rénale
- Pancuronium :
- risque
d'accumulation
- réduction
de la clairance
- élimination
rénale
- Rocuronium :
- Les dérivés
benzylosoquinolines :
- Atracurium :
pas de problème
- Mivacurium :
- durée
d'action augmentée par
la réduction d'activité
des
pseudocholinestérases
- Les anticholinestérasiques :
- Prostigmine = pyridostigmine
- 50 à 75% élimination rénale
- Durée d'action augmentée :
- intérêt +++ chez IRC
- recurarisation rare.
4) Choix du monitorage :
- Fonction du terrain :
- HTA
- coronarien
- insuffisance cardiaque
- Fonction du type de chirurgie :
- Monitorage de la curarisation
- Pas de brassard à tension, ni de voies
d'abord périphérique du côté de la FAV
- Le cathétérisme radial est limité aux
indication absolues (chirurgie cardiaque)
- Cathétérisme droit, ETO remplissage
5) Surveillance per-opératoire :
- Attention :
- IR préterminales
- hypotensions artérielles
(pression de perfusion rénale)
- risque infectieux du sondage
urinaire
- compressions positionnelles de
fistule
- compressions nerveuses
- hypothermie
- Le remplissage :
- prudent
- adapté au bilan entrée/sortie
(cf pertes insensibles)
- adapté aux pressions de
remplissage
- avec cristalloïde et colloides
- avec sérum physiologique, de
préférence !
6) Période post-opératoire,
complications :
- Complications :
- Dépression respiratoire
- Retard de décurarisation
- Inhalation
- Vomissement
- Instabilité tensionnelle (par
atteinte cardio-vasculaire)
- Oedème pulmonaire
- Collapsus
- Saignement (au cause des troubles
d'hémostase)
- Dialyse dans les 48 h
- Limiter le saignement
- Améliorer la tolérance hémodynamique
- Bilan post-opératoire :
- hématocrite (pour apprécier les
pertes, l'hémodilution)
- ionogramme sanguin
- urée, créatininémie
- ECG
- Radiographie de thorax
- Tous les accidents aigus :
- hypovolémie
- infection
- hémorragie
- traitements néphrotoxiques
(hypotenseurs, AINS, antibiotiques) peuvent
précipiter le malade en insuffisance rénale
aiguë.
- Réveil :
- Décurarisation
- Réchauffement
- Stabilité hémodynamique
- Oxygénothérapie
- Surveillance (hypoventilation,
force musculalire)
- Prise en charge de la douleur
Conclusion :
L'anesthésie de l'insuffisant rénal
chronique :
- situation fréquente
- transplantation
- évaluation pré-opératoire
- connaissance du retentissement
pharmacologique.
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