CIRRHOSE
I - DEFINITION.
Ä Conséquence des lésions prolongées ou itératives des hépatocytes, quelles qu'en soit la voie.
Ä Fibrose + régénération anarchique à nodule cirrhotique.
Ä Diagnostic histologique.
II - ETIOLOGIE.
Ä Alcoolique.
F 90% des cas en France.
Ä Post-hépatique.
F Virales (B, C).
F Auto-immune.
F Médicamenteuse.
Ä Biliaire (cholestase prolongée).
F Cirrhose biliaire primitive.
© Atteinte des petits canaux.
© Femme: 50 ans.
© Etiologie.
© Cholestase.
F Cirrhose biliaire secondaire.
© Maladie de surcharge héréditaire.
ü Hémocromatose = fer.
ü Maladie de Wilson = cuivre.
© Cryptogénétique.
III - CONSEQUENCES.
Ä Insuffisance hépato-cellulaire.
Ä Hypertension portale.
Ä Association des deux symptômes à cirrhose.
IV - SYNDROME REVELATEUR.
Ä Anomalie mineure.
F Foie dur.
F En rapport avec l'insuffisance hépatique cirrhotique.
© Angiome stellaire.
© Diminution du TP (facteur V).
© Hypo-albuminémie.
F En rapport avec l'hypertension portale.
© Circulation collatérale.
© Splénomégalie.
© Varices œsophagiennes.
V - COMPLICATIONS REVELATRICES.
Ä Rupture de varices œsophagiennes.
F Hémorragies digestives.
F Le plus souvent hématémèse massive.
F Conséquence de l'hypertension portale.
F Diagnostic par fibroscopie.
F Traitement :
© Arrêt spontané > 50%.
© Sclérose endoscopique.
ü Efficacité = 90 %.
© Traitement vaso-actif (diminuer la pression portale).
ü Efficacité = +/-.
ü En association à la fibroscopie.
ü Glypressine, somatostatine.
© Sonde de Blackmore.
ü Double ballonnet.
ü Efficacité = 90%.
ü Risque de traumatisme.
© Anastomose porto-cave.
ü Chirurgicale.
ü Par voie trans-jugulaire.
© Pronostic.
ü Décès proche dans 50%.
- Hospitalisation en réanimation.
ü Récidive à 1 an.
- Prophylaxie secondaire.
ü La gravité justifie la prophylaxie primaire.
- Bêtabloquants (avlocardyl).
Ä Ascite.
F Epanchement intra péritonéal.
F Conséquence de l'insuffisance hépatique chronique et de l'hypertension portale.
F Diagnostic.
© Clinique.
© Ponction.
F Traitement.
© Diurétiques.
© Ponctions.
F Complications.
© Infections.
© En rapport avec le volume.
VI - CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC.
Ä Ponction biopsique hépatique.
Ä Cirrhose : activité de la maladie causale.
VII - BILAN DE LA MALADIE.
Ä Etiologie.
Ä TP.
Ä Fibroscopie.
Ä Echographie.
VIII - NOUVELLES COMPLICATIONS.
Ä D'autant plus que la maladie causale persiste.
Ä Récidive de l'ascite devenant résistant aux diurétiques ð ponctions +++.
Ä Insuffisance rénale fonctionnelle (syndrome hépato-rénal).
Ä Récidives hémorragiques.
Ä Apparition d'une encéphalopathie.
F Spontanée.
F Secondaire à l'hémorragie.
© Infections.
© Médicaments.
© Troubles ioniques.
Ä Carcinome hépato-cellulaire.
F Tumeur primitive du foie.
F Se développe sur un foie cirrhotique.
F Indépendant de la maladie causale.
© Tout cirrhotique est exposé.
F Plus fréquent.
© Chez l'homme.
© Cirrhose virale.
© Après 10 ans d'évolution.
F Circonstances du diagnostic.
© Aggravation inexpliquée.
© Dépistage systématique.
Ä Diagnostic.
F Echographie.
F Scanner, IRM.
F Artériographie.
F Histologie.
Ä Evolution.
F Souvent assez lente.
F Décès par tumeur ou par insuffisance hépatique chronique.
Ä Traitement.
F Selon :
© La taille et le nombre de tumeurs.
© La gravité de la cirrhose.
© Le terrain.
F Petite tumeur, insuffisance hépatique chronique modérée.
© Résection.
F Petite tumeur, insuffisance hépatique chronique importante.
© Transplantation.
F Grosse tumeur.
© Chimiothérapie, embolisation.
© Hormonothérapie.
© Transplantation.
IX - PRONOSTIC.
Ä Traitement curateur.
F Chirurgie en fonction du terrain, de l'insuffisance hépatique chronique, une possible abstention d'alcool.
Cours de François TAGLANG