L'ULCERE GASTRO-DUODENAL


I – EXPLORATION DE L'ESTOMAC.

Ä Morphologique.

F Endoscopie (biopsie).

F TOGD.

Ä Fonctionnelle.

F Etude de la sécrétion acide.

© Basale.

© Stimulée (pentagastrine)

F Etude de la vidange gastrique.

© Scintigraphie.

F Etude de la motricité gastrique.

 


II – DEFINITION.

Ä Perte de substance atteignant la muqueuse.

Ä Ulcère.

F Gastrique.

F Duodénal.

 


III – EPIDEMIOLOGIE.

Ä Maladie chronique évoluant par poussées.

Ä Prévalence de la maladie.

F Duodénum: 10%.

F Estomac: 2%.

Ä Prévalence de l'ulcère évolutif : 1,5%.

Ä L'incidence augmente avec l'âge: 55 – 65 ans.

Ä Sexe ratio.

F Duodénum: 3 / 1.

F Estomac: 1 / 1.

Ä Mortalité faible: 2 / 100.000 (sujets âgés).

Ä Consommation médicale.

F 3,5 milliards de francs par an.

 


IV – PHYSIOPATHOLOGIE.

Ä Déséquilibre: agression / protection.

F Acide / muqueuse.

Ä Ulcère gastrique.

F Anomalies de la muqueuse (+++).

F Acide (plus ou moins).

F Anomalie du mucus.

F Altération des cellules épithéliales.

F Réduction du flux sanguin muqueux.

F Rétrodiffusion des ions H+.

Ä Ulcère duodénal.

F Acide (+++).

F Anomalies de la muqueuse (plus ou moins).

F Hypersécrétions gastriques acides.

© Variable.

F Anomalies du mucus.

F Diminution des sécrétions HCO3.

 


V – FACTEURS PATHOGENIQUES.

Ä Endogènes.

F Génétique.

F Hypersécrétions acides.

F Troubles de la motricité.

F Psychosomatiques.

Ä Exogènes.

F Tabac.

F Alimentaires.

F Médicaments.

Ä Hélicobacter pylori.

F Facteur majeur.

F Bactériologie.

© Identifié en 1982.

© Culture difficile.

© Bactérie spiralée, gram négatif.

© Gîte exclusif : estomac humain.

ü Mobile : flagelles.

ü Productrice d'uréase (urée : ammoniaque + CO2).

ü Adhérente aux cellules du mucus.

F En France.

© 30 à 40%, tout âge confondu.

© La prévalence augmente avec l'âge.

© La prévalence élevée de l'infection en cas d'ulcère gastro-duodénal.

ü Duodénal.

w 95%.

w AINS.

w Maladie de Crohn.

w Tumeurs.

w Zollinger-Ellison.

ü Gastrique.

w 70%.

w AINS.

F Epidémiologie.

© Infection très fréquente.

ü Selon les pays: 20 à 90%.

ü Plus fréquents dans les pays en voie de développement.

ü Mais aussi dans les collectivités.

w Promiscuité (+++).

© Transmission inter humaine directe.

ü Oro-orale ? (Estomac ? Salive ?).

ü Oro-fécale ?

© Infection acquise dans l'enfance.

ü Incidence annuelle.

w Enfants : 2%.

w Adultes : 0,2%.

F Diagnostic.

© Méthode invasive.

ü Biopsie.

w Test rapide à l'uréase (CLO TEST).

³ Biopsie + urée + indicateurs de PH.

³ Hélico Pylori positif à ammoniaque à jaune / rouge

³ Rapide, positif dans 75% des cas en 20'.

³ Sensibilité : 80%.

³ Spécificité : 95%

w Examen anatomopathologique.

³ Visualisation des bactéries, toujours extra cellulaire.

³ Sensibilité / spécificité : 95 %.

w Culture de la biopsie.

³ Spécificité +++.

³ Sensibilité selon la technique.

³ Elle permet de faire un antibiogramme.

³ Long.

w PCR sur la biopsie.

³ Technologie de polymérase chain réaction.

³ Amplification du génome bactérien.

³ Technique de recherche.

© Méthode moins invasive.

ü Sérologie.

w Détection d'anticorps anti hélicobacter pylori circulants

w Sensibilité / spécificité 90%.

w Diminution lente après traitement.

w Etude épidémiologique +++.

ü Test respiratoire (breath test).

w Ingestion d'urée marquée (13C).

w Production 13CO2 à exhalé à mesurée.

w Sensibilité / spécificité : 90%.

w Contrôle de l'éradication +++.

F Physiopathologie.

© L'infection favorise la survenue d'ulcère du fait:

ü Facteur de virulence de la bactérie.

w Altération du mucus (enzymes).

w Altération cellulaire (toxines).

ü Reprise inflammatoire.

w Afflux de polynucléaires.

w Production de facteurs lésant les cellules.

ü Modification de la sécrétion acide.

w Augmentation de la gastrinémie.

w Augmentation de la sensibilité des cellules.

© Induction anormale des muqueuses.

© Augmentation de la sécrétion d'acide.

F Autres facteurs pathogéniques.

© Génétiques.

ü Transmission d'hélicobacter pylori.

ü Facteur génétique de sensibilité à hélicobacter pylori ?

© Tabac (> 20 cigarettes par jour).

ü Risque accru, cicatrisation difficile, récidive fréquente.

ü A réévaluer avec hélicobacter pylori.

© Alimentaires ?

© Médicaments.

ü AINS.

w Toxicité locale et générale.

³ Effet anti-prostaglandine.

³ Altération de la muqueuse.

w Localisation gastrique +++.

w Augmente avec :

³ Les doses.

³ La durée.

³ L'âge.

w Souvent asymptomatique.

ü Sécrétions pathologiques.

w Syndrome de Zollinger-Ellison.

³ Sécrétions tumorales de gastrine.

³ Hypersécrétions acides majeures.

³ Ulcère oeso-gastro-duodénaux multiples.

F Clinique.

© Douleur.

ü 50% des cas.

ü Epigastrique.

ü A type de crampe.

ü Rythmée par les repas.

ü Réveil nocturne.

ü Sans irradiation.

ü Périodique.

ü Parfois atypique.

ü Asymptomatique.

w 30%.

w Age, cirrhose, AINS.

ü Révélée par une complication.

w 20%

F Diagnostic.

© Endoscopie.

ü Visualise l'ulcère.

ü Permet la localisation.

w Estomac : angle +++.

w Bulbe : face antérieure ++.

ü Permet des biopsies.

ü En cas d'ulcère gastrique.

w Berges de l'ulcère : +++ (cancer ?).

w Muqueuse saine (Clo test, anapath).

ü En cas d'ulcère duodénal

w Muqueuse entrale (hélicobacter pylori).

w Pas de biopsie d'ulcère.

© TOGD.

F Complications.

© Révélatrice dans 20% des cas.

© Incidence annuelle : 5%.

© Hémorragies :

ü 2,5%.

ü Distillante.

w Méléna.

ü Massive.

w Hématémèse.

© Urgences endoscopiques.

ü Pour diagnostic.

ü Pour pronostic.

ü Pour thérapeutique.

ü Après :

w Stabilisation hémodynamique.

w Lavage gastrique.

ü Arrêt spontané : 75%.

ü Récidive 25%.

w Mortalité dans 40% des cas.

w Plus fréquent si l'âge est supérieur à 60 ans.

w Hémoglobine initiale < 8 g.

w Endoscopie.

© Traitement en l'absence de facteurs de risques de récidive.

ü Sclérose endoscopique.

w Adrénaline (vasoconstriction).

w Fibrose inflammatoire.

ü Chirurgie.

w Echec au traitement endoscopique.

© Sténose.

ü 1,5% des cas.

ü Evolution prolongée, ulcère bulbaire ou pylorique.

ü Stase +++.

w Vomissements.

w Amaigrissement.

ü Traitement.

w Chirurgie.

© Perforation.

ü 1% des cas.

ü Péritonite.

ü Contracture abdominale.

ü ASP.

w Pneumopéritoine.

ü Traitement.

w Chirurgie (conservatrice ? Taylor).

© Dégénérescence.

ü 2% des cas.

ü Uniquement ulcère gastrique.

ü Association et / ou évolution ?

© Nécessite.

ü Biopsies multiples (sur l'ulcère pour l'estomac mais pas le duodénum).

ü Vérifier la cicatrisation.

 


VI – TRAITEMENT.

Ä Médical

F Objectifs.

© Réduire la sécrétion acide qui favorise et / ou aggrave l'ulcère.

© Protéger la muqueuse.

© Cicatriser.

© Eradiquer l'hélicobacter pylori.

© Eviter la récidive.

F Traitement sécrétoire.

© Anti récepteurs à l'histamine de type 2 (H2).

ü Tagamet.

ü Azantac, pepdine, raniplex.

ü Inhibiteurs de la pompe à proton (ipp).

w Mopral.

w Lanzor, Ogast, Inipompe.

F Traitement protecteur de la muqueuse.

© Ulcar.

© Pansement gastrique (maalox).

F Traitement d'éradication d'hélicobacter pylori.

© Médicaments employés.

ü Pas d'effet anti sécrétoires.

ü Emploi d'antibiotiques plus actifs à ph neutre.

ü Association d'IPP + antibiotiques.

ü Antibiotiques utilisés.

w Clamoxyl.

w Zeclar.

w Flagyl.

© Conduite du traitement.

ü IPP double dose + 2 antibiotiques (clamoxyl + zeclar).

ü Puis Ipp simples dose jusqu'à guérison.

ü Résultats.

w Eradication hélicobacter pylori > 90%.

³ Contrôle 1 mois après l'arrêt du traitement.

³ Test respiratoire +++.

³ Echec.

² Résistance.

² Non-observance.

³ Réinfection < 1% / an.

w Cicatrisation.

³ Comparable à Ipp seuls.

w Récidive < 10% / an.

³ Sans éradication d'hélicobacter pylori.

² 60% à 1 an.

² 90% à 5 ans.

³ Justifiait un traitement d'entretien.

² Anti H2, demi-dose.

w Complications.

³ 0 à 1 an.

F Infection à hélicobacter pylori.

© Maladie ulcéreuse non évolutif.

ü Avec un traitement d'entretien : oui.

ü Sans traitement d'entretien : oui ?

© Troubles dyspeptiques : non.

ü Pas de dépistage.

Ä Chirurgical.

F Technique.

© Vagotomie.

ü Supprime la stimulation du nerf vague.

ü Tronculaire à hyperselective.

ü Cœlioscopie.

© Gastrectomie partielle.

ü Suppression de l'antre.

ü Associée à une vagotomie.

F Indications du traitement chirurgical.

© En baisse.

© Récidive par échec ou en dépit de l'éradication d'hélicobacter pylori.

© Après essai du traitement d'entretien.

ü Vagotomie.

© Ulcère gastrique non cicatrisé.

ü Gastrectomie.

© Ulcères compliqués.

F Complications de la chirurgie.

© Séquelles fonctionnelles.

ü "Dumping syndrome", diarrhées.

© Risque de cancer du moignon.

Cours de François TAGLANG