L'ULCERE GASTRO-DUODENAL
I EXPLORATION DE L'ESTOMAC.
Ä Morphologique.
F Endoscopie (biopsie).
F TOGD.
Ä Fonctionnelle.
F Etude de la sécrétion acide.
© Basale.
© Stimulée (pentagastrine)
F Etude de la vidange gastrique.
© Scintigraphie.
F Etude de la motricité gastrique.
II DEFINITION.
Ä Perte de substance atteignant la muqueuse.
Ä Ulcère.
F Gastrique.
F Duodénal.
III EPIDEMIOLOGIE.
Ä Maladie chronique évoluant par poussées.
Ä Prévalence de la maladie.
F Duodénum: 10%.
F Estomac: 2%.
Ä Prévalence de l'ulcère évolutif : 1,5%.
Ä L'incidence augmente avec l'âge: 55 65 ans.
Ä Sexe ratio.
F Duodénum: 3 / 1.
F Estomac: 1 / 1.
Ä Mortalité faible: 2 / 100.000 (sujets âgés).
Ä Consommation médicale.
F 3,5 milliards de francs par an.
IV PHYSIOPATHOLOGIE.
Ä Déséquilibre: agression / protection.
F Acide / muqueuse.
Ä Ulcère gastrique.
F Anomalies de la muqueuse (+++).
F Acide (plus ou moins).
F Anomalie du mucus.
F Altération des cellules épithéliales.
F Réduction du flux sanguin muqueux.
F Rétrodiffusion des ions H+.
Ä Ulcère duodénal.
F Acide (+++).
F Anomalies de la muqueuse (plus ou moins).
F Hypersécrétions gastriques acides.
© Variable.
F Anomalies du mucus.
F Diminution des sécrétions HCO3.
V FACTEURS PATHOGENIQUES.
Ä Endogènes.
F Génétique.
F Hypersécrétions acides.
F Troubles de la motricité.
F Psychosomatiques.
Ä Exogènes.
F Tabac.
F Alimentaires.
F Médicaments.
Ä Hélicobacter pylori.
F Facteur majeur.
F Bactériologie.
© Identifié en 1982.
© Culture difficile.
© Bactérie spiralée, gram négatif.
© Gîte exclusif : estomac humain.
ü Mobile : flagelles.
ü Productrice d'uréase (urée : ammoniaque + CO2).
ü Adhérente aux cellules du mucus.
F En France.
© 30 à 40%, tout âge confondu.
© La prévalence augmente avec l'âge.
© La prévalence élevée de l'infection en cas d'ulcère gastro-duodénal.
ü Duodénal.
w 95%.
w AINS.
w Maladie de Crohn.
w Tumeurs.
w Zollinger-Ellison.
ü Gastrique.
w 70%.
w AINS.
F Epidémiologie.
© Infection très fréquente.
ü Selon les pays: 20 à 90%.
ü Plus fréquents dans les pays en voie de développement.
ü Mais aussi dans les collectivités.
w Promiscuité (+++).
© Transmission inter humaine directe.
ü Oro-orale ? (Estomac ? Salive ?).
ü Oro-fécale ?
© Infection acquise dans l'enfance.
ü Incidence annuelle.
w Enfants : 2%.
w Adultes : 0,2%.
F Diagnostic.
© Méthode invasive.
ü Biopsie.
w Test rapide à l'uréase (CLO TEST).
³ Biopsie + urée + indicateurs de PH.
³ Hélico Pylori positif à ammoniaque à jaune / rouge
³ Rapide, positif dans 75% des cas en 20'.
³ Sensibilité : 80%.
³ Spécificité : 95%
w Examen anatomopathologique.
³ Visualisation des bactéries, toujours extra cellulaire.
³ Sensibilité / spécificité : 95 %.
w Culture de la biopsie.
³ Spécificité +++.
³ Sensibilité selon la technique.
³ Elle permet de faire un antibiogramme.
³ Long.
w PCR sur la biopsie.
³ Technologie de polymérase chain réaction.
³ Amplification du génome bactérien.
³ Technique de recherche.
© Méthode moins invasive.
ü Sérologie.
w Détection d'anticorps anti hélicobacter pylori circulants
w Sensibilité / spécificité 90%.
w Diminution lente après traitement.
w Etude épidémiologique +++.
ü Test respiratoire (breath test).
w Ingestion d'urée marquée (13C).
w Production 13CO2 à exhalé à mesurée.
w Sensibilité / spécificité : 90%.
w Contrôle de l'éradication +++.
F Physiopathologie.
© L'infection favorise la survenue d'ulcère du fait:
ü Facteur de virulence de la bactérie.
w Altération du mucus (enzymes).
w Altération cellulaire (toxines).
ü Reprise inflammatoire.
w Afflux de polynucléaires.
w Production de facteurs lésant les cellules.
ü Modification de la sécrétion acide.
w Augmentation de la gastrinémie.
w Augmentation de la sensibilité des cellules.
© Induction anormale des muqueuses.
© Augmentation de la sécrétion d'acide.
F Autres facteurs pathogéniques.
© Génétiques.
ü Transmission d'hélicobacter pylori.
ü Facteur génétique de sensibilité à hélicobacter pylori ?
© Tabac (> 20 cigarettes par jour).
ü Risque accru, cicatrisation difficile, récidive fréquente.
ü A réévaluer avec hélicobacter pylori.
© Alimentaires ?
© Médicaments.
ü AINS.
w Toxicité locale et générale.
³ Effet anti-prostaglandine.
³ Altération de la muqueuse.
w Localisation gastrique +++.
w Augmente avec :
³ Les doses.
³ La durée.
³ L'âge.
w Souvent asymptomatique.
ü Sécrétions pathologiques.
w Syndrome de Zollinger-Ellison.
³ Sécrétions tumorales de gastrine.
³ Hypersécrétions acides majeures.
³ Ulcère oeso-gastro-duodénaux multiples.
F Clinique.
© Douleur.
ü 50% des cas.
ü Epigastrique.
ü A type de crampe.
ü Rythmée par les repas.
ü Réveil nocturne.
ü Sans irradiation.
ü Périodique.
ü Parfois atypique.
ü Asymptomatique.
w 30%.
w Age, cirrhose, AINS.
ü Révélée par une complication.
w 20%
F Diagnostic.
© Endoscopie.
ü Visualise l'ulcère.
ü Permet la localisation.
w Estomac : angle +++.
w Bulbe : face antérieure ++.
ü Permet des biopsies.
ü En cas d'ulcère gastrique.
w Berges de l'ulcère : +++ (cancer ?).
w Muqueuse saine (Clo test, anapath).
ü En cas d'ulcère duodénal
w Muqueuse entrale (hélicobacter pylori).
w Pas de biopsie d'ulcère.
© TOGD.
F Complications.
© Révélatrice dans 20% des cas.
© Incidence annuelle : 5%.
© Hémorragies :
ü 2,5%.
ü Distillante.
w Méléna.
ü Massive.
w Hématémèse.
© Urgences endoscopiques.
ü Pour diagnostic.
ü Pour pronostic.
ü Pour thérapeutique.
ü Après :
w Stabilisation hémodynamique.
w Lavage gastrique.
ü Arrêt spontané : 75%.
ü Récidive 25%.
w Mortalité dans 40% des cas.
w Plus fréquent si l'âge est supérieur à 60 ans.
w Hémoglobine initiale < 8 g.
w Endoscopie.
© Traitement en l'absence de facteurs de risques de récidive.
ü Sclérose endoscopique.
w Adrénaline (vasoconstriction).
w Fibrose inflammatoire.
ü Chirurgie.
w Echec au traitement endoscopique.
© Sténose.
ü 1,5% des cas.
ü Evolution prolongée, ulcère bulbaire ou pylorique.
ü Stase +++.
w Vomissements.
w Amaigrissement.
ü Traitement.
w Chirurgie.
© Perforation.
ü 1% des cas.
ü Péritonite.
ü Contracture abdominale.
ü ASP.
w Pneumopéritoine.
ü Traitement.
w Chirurgie (conservatrice ? Taylor).
© Dégénérescence.
ü 2% des cas.
ü Uniquement ulcère gastrique.
ü Association et / ou évolution ?
© Nécessite.
ü Biopsies multiples (sur l'ulcère pour l'estomac mais pas le duodénum).
ü Vérifier la cicatrisation.
VI TRAITEMENT.
Ä Médical
F Objectifs.
© Réduire la sécrétion acide qui favorise et / ou aggrave l'ulcère.
© Protéger la muqueuse.
© Cicatriser.
© Eradiquer l'hélicobacter pylori.
© Eviter la récidive.
F Traitement sécrétoire.
© Anti récepteurs à l'histamine de type 2 (H2).
ü Tagamet.
ü Azantac, pepdine, raniplex.
ü Inhibiteurs de la pompe à proton (ipp).
w Mopral.
w Lanzor, Ogast, Inipompe.
F Traitement protecteur de la muqueuse.
© Ulcar.
© Pansement gastrique (maalox).
F Traitement d'éradication d'hélicobacter pylori.
© Médicaments employés.
ü Pas d'effet anti sécrétoires.
ü Emploi d'antibiotiques plus actifs à ph neutre.
ü Association d'IPP + antibiotiques.
ü Antibiotiques utilisés.
w Clamoxyl.
w Zeclar.
w Flagyl.
© Conduite du traitement.
ü IPP double dose + 2 antibiotiques (clamoxyl + zeclar).
ü Puis Ipp simples dose jusqu'à guérison.
ü Résultats.
w Eradication hélicobacter pylori > 90%.
³ Contrôle 1 mois après l'arrêt du traitement.
³ Test respiratoire +++.
³ Echec.
² Résistance.
² Non-observance.
³ Réinfection < 1% / an.
w Cicatrisation.
³ Comparable à Ipp seuls.
w Récidive < 10% / an.
³ Sans éradication d'hélicobacter pylori.
² 60% à 1 an.
² 90% à 5 ans.
³ Justifiait un traitement d'entretien.
² Anti H2, demi-dose.
w Complications.
³ 0 à 1 an.
F Infection à hélicobacter pylori.
© Maladie ulcéreuse non évolutif.
ü Avec un traitement d'entretien : oui.
ü Sans traitement d'entretien : oui ?
© Troubles dyspeptiques : non.
ü Pas de dépistage.
Ä Chirurgical.
F Technique.
© Vagotomie.
ü Supprime la stimulation du nerf vague.
ü Tronculaire à hyperselective.
ü Clioscopie.
© Gastrectomie partielle.
ü Suppression de l'antre.
ü Associée à une vagotomie.
F Indications du traitement chirurgical.
© En baisse.
© Récidive par échec ou en dépit de l'éradication d'hélicobacter pylori.
© Après essai du traitement d'entretien.
ü Vagotomie.
© Ulcère gastrique non cicatrisé.
ü Gastrectomie.
© Ulcères compliqués.
F Complications de la chirurgie.
© Séquelles fonctionnelles.
ü "Dumping syndrome", diarrhées.
© Risque de cancer du moignon.
Cours de François TAGLANG