LES COMPLICATIONS AIGUES
DU DNID ET DU DID
(Diabète Non Insulino Dépendant et Diabète Insulino Dépendant)

I – ACIDOSE DIABETIQUE.

Ä Carence absolue ou relative en insuline.

Ä Définition.

F Ph < 7,40.

F Glycémie > 2 g / l.

F Cétonurie > 2.

F Glycosurie > 2.

Ä Etiologie.

F DID : 85 %.

F DNID décompensé : 15%.

Ä Signes.

F Respiratoires.

© Polypnée.

© Dyspnée.

© Odeur acétonique de l'haleine.

F Déshydratation globale.

© Extracellulaire.

ü Peau sèche.

ü Pli cutané.

ü Hypotension.

© Intracellulaire.

ü Soif.

ü Sécheresse des muqueuses.

F Signes digestifs.

© Nausées.

© Vomissements.

© Douleurs abdominales.

F Autres.

© Amaigrissement.

© Polyphagie.

© Asthénie.

© Polydipsie.

© Polyurie.

F Recherche d'un facteur déclenchant (DNID).

© IDM.

© Pancréatite.

© Infection (hyperthermies fréquentes).

Ä Risque vital.

F Collapsus cardio-vasculaire.

Ä Bilan biologique en urgence.

F Glycémie capillaire et veineuse.

F Ionogramme sanguin (hyponatrémie, potassium)..

F Sucre et acétone dans les urines.

F Gaz du sang.

F NFS.

F Bilan hépatique complet.

F Amylase.

F CPK.

F Hémocultures.

F ECBU.

F ECG.

F Radio pulmonaire.

Ä Physiopathologie.

F Hyperglycémie.

© Non-pénétration du sucre dans le tissu adipeux et le muscle.

F Glycogénolyse.

© Néoglucogénèse.

F Insuline.

© Seule hormone lipolytique.

F Il y a une élimination rénale de ces acides sous forme de sels de sodium et de potassium.

© Déshydratation.

© Perte de sodium.

© Perte de potassium: passage de potassium intracellulaire vers le secteur extracellulaire. Le potassium extracellulaire est éliminé dans les urines en raison de la diurèse osmotique.

Ä Traitement.

F C'est une urgence.

F Il faut :

© Traiter la cétose.

ü Insuline en SAP (5 unités par heure) puis insuline en sous cutanée. Contrôle de la glycémie toutes les heures et adaptation des doses.

© Compenser le déséquilibre hydro-éléctrolytique.

ü Hydratation + électrolytes (surtout potassium).

© Soins non spécifiques du coma.

ü Asepsie lors de la pose d'un cathéter, d'une sonde urinaire, prévention d'escarres, problèmes thrombolytiques.

© Traitement de la cause déclenchante.

F Le but du traitement est la disparition de l'acidose en maintenant une glycémie entre 1,5 g et 2 g / l.

Ä Surveillance.

F Elle est horaire (surtout au début).

F Diurèse.

F Pouls.

F Tension artérielle.

F Glycémie capillaire toutes les heures.

F Bandelettes urinaires. Tant qu'il y a de l'acétone, on continue la SAP.

F Ionogramme sanguin et urinaire toutes les 3 heures.

F ECG de temps en temps.

Ä Complications à redouter.

F Passage en hypoglycémie.

F Hypokaliémie.

F Alcalose iatrogène. En corrigeant l'acidose, on arrive à l'alcalose.

F Surcharge hydrosodée.

F Œdème cérébral.

Pour éviter l'acidose, il faut éduquer le malade (traitement préventif).

Il faut contrôler les urines dés que la glycémie dépasse 2,5 g.

Il ne faut jamais arrêter l'insuline.

II – LE COMA HYPEROSMOLAIRE.

Ä C'est une glycémie très élevée avec une glycosurie abondante sans acétonurie.

Ä Etat sournois d'hyperglycémies progressives. Il apparaît surtout chez le DNID, sujet âgé. La mortalité est importante.

Ä Osmolarité > 350 mosmol / l due à une hyperglycémie majeur (> 5 g / l).

Ä Facteurs déclenchants.

F Sujet âgé qui ne boit pas assez.

F Prise de diurétiques.

F Infections.

F Corticoïdes (aggravant le diabète).

F Prise massive de sucre.

F Tout ceci entraîne une déshydratation globale.

Ä Clinique.

F Début insidieux progressif.

© Polyurie.

© Adynamie.

© Signes de déshydratation.

© Glycosurie.

© Hyperglycémie importante.

F Phase de coma.

© Intense déshydratation intra et extracellulaire.

© Signes neurologiques et digestifs.

© Pas de signes respiratoires.

Ä Tableau biologique.

F Glycémie (souvent > 44 mmol / l).

F Sodium > 150 mmol / l du à la déshydratation extra et intracellulaire.

F Potassium : déficit constant.

F Urée – créatinine importante : insuffisance rénale fonctionnelle.

F Hématocrite élevée.

F Hyperleucocytose.

F Ionogramme urinaire.

F Hémocultures.

F ECBU.

F Radio pulmonaire.

F ECG.

F La réserve alcaline est normale: pas de signes respiratoires.

Ä Traitement.

F Hydratation massive (8 à 12 l / 28 h).

F Sérum physiologique et G5%.

F Sodium et potassium.

F Insulinothérapie modérée en intraveineuse (2 à 4 unité par 24 heures).

F Prévention des thromboses et soins de nursing.

Ä Surveillance.

F Elle est horaire.

F Conscience.

F Pouls.

F Tension artérielle.

F Fréquence respiratoire.

F Diurèse.

F Glycémie capillaire.

F Sucre et acétone dans les urines.

F Toutes les 3 heures.

© Ionogramme sanguin.

© ECG.

Ä Traitement préventif.

F Surveillance de la diurèse.

F Dépistage précoce de l'hyperglycémie. consulter dés que la glycémie est supérieure à 2,50 g / l.

F Les complications qui peuvent survenir.

© Collapsus.

© Problèmes rénaux.

© Thrombose.

© Problèmes infectieux.

© Hypokaliémie sévère.

III – ACIDOSE LACTITE.

Ä Quand survient-elle ?

F C'est une augmentation des lactates dans le sang.

F Etat grave mais rare.

F C'est un état du à une complication iatrogène par prise de biguanides (non respect des contres indications des biguanides c'est à dire tout se qui concerne les insuffisances tissulaires).

Ä Signes cliniques.

F Acidose sévère Ph < 7,25 (rien à voir avec l'acidose par cétose).

F Hyperlactacidémie (> 5 mmol / l).

F Crampes musculaires.

F Douleurs abdominales.

F Acidose métabolique gravissime (polypnée, collapsus, anurie, troubles de le conscience).

Ä Biologie.

F Acidose métabolique.

F Troubles ioniques c'est à dire perturbation du sodium et du potassium.

F Accumulation de lactates.

F Glycémie plus ou moins normale.

F Pas de cétose.

Ä Traitement.

F Arrêt des biguanides.

F Correction de l'hypervolémie : réhydratation.

F Diurèse forcée en donnant des diurétiques pour éliminer les lactates.

F Lutte contre l'acidose: bicarbonates.

F Insuline à faible dose.

F Parfois même on peut avoir recours à la dialyse.

Ä Complications.

F Collapsus.

F Anurie.

F Bradycardie et arrêt cardiaque.

F Hypokaliémie.

F Thrombose.

F Respect des contres indications aux biguanides.

IV – HYPOGLYCEMIE.

F C'est une glycémie très basse (< 0,4 à 0,6 g / l).

F Accident majeur au niveau du système nerveux central donc il faut traiter en urgence pour éviter les dégâts cérébraux.

F Il faut distinguer les hypoglycémies fonctionnelles et organiques.

F Tout d'abord il faut éliminer les hypoglycémies iatrogènes et ce en interrogeant le patient pour connaître son traitement.

Ä Clinique.

F Signes mineurs.

© Asthénie.

© Faim impérieuse.

© Nausées.

© Pâleur.

© Sueurs.

© Palpitations.

© Tremblements.

© Céphalées.

© Modification de l'humeur.

F Signes majeurs.

© Signes de neuroglucopénie.

Ä Causes.

F Injection d'insuline sans prise alimentaire, chez le diabétique : hypoglycémie iatrogène.

F Dysfonctionnement du pancréas chez une personne non diabétique (tumeur pancréatique au niveau des îlots de Langerhans) : hypoglycémie organique.

F Prise de poids car c'est une personne qui mange beaucoup. D'autre part, l'insuline a une action lipogénétique. Diagnostic : glycémie basse et insulinémie ou peptide C élevé. Le traitement est chirurgical.

F Hypoglycémie fonctionnelle.

© Assez fréquent.

© Elle apparaît chez un sujet dont le profile psychologique est plus ou moins perturbé. Ces hypoglycémies apparaissent toujours après un repas. La glycémie à jeun est normale. Il y a malaise quelques heures après un repas. Cet état de malaise se corrige avec la prise de sucre. Les signes cliniques sont les mêmes que l'hypoglycémie organique.

© On fait une HGPO sur 5 heures.(hyperglycémie par voie orale).