LA MALADIE DE PARKINSON

I – EPIDEMIOLOGIE.

Ä Maladie fréquente : 1 % des sujets de plus de 60 ans.

Ä Autant d'hommes que de femmes.

II –ETIOLOGIE.

Ä Maladie dégénérative (les neurones meurent prématurément).

F Perte ou vieillissement prématuré d'un système de l'organisme.

Ä Age des sujets.

F De 7 à 77 ans.

Ä Il y a une cause inconnue.

F Deux hypothèses :

ü Génétique.

ü Toxique : certaines drogues (héroïne).

III MECANISMES.

Ä 1817 : James Parkinson publie la paralysie agitée.

Ä 1917 : M. TRETIAKOFF a identifié une zone du cerveau : le locus niger (substance noire).

Ä Il y a une relation entre la maladie de Parkinson et un manque de dopamine dans le cerveau (substance noire).

Ä Le traitement à base de dopamine est la Lévo dopa (Sinemet^® et Modopar^®).

IV NOSOLOGIE (distinction des maladies entre elles).

Ä Maladie de Parkinson idiopathique.

F Maladie dégénérative.

F Troubles moteurs.

ü Tremblements.

ü Raideur musculaire (rigidité).

ü Akinésie.

Ä Syndromes Parkinsonniens.

F Maladies dégénératives.

ü Signes de Parkinson + autres signes = Parkinson plus.

ü Parkinson plus associé à :

© Hypotension orthostatique.

© Atrophie du cerveau.

F Maladies toxiques.

ü MPTP : substance toxique dans l'héroïne.

ü Intoxication au monoxyde de carbone.

ü Manganèse.

F Maladies médicamenteuses.

ü Cause iatrogène.

ü Traitement par les neuroleptiques. Ils bloquent la dopamine.

ü Certains anti-vertigineux (vogalène^®).

ü Les anticalciques (Tildiem^®, Cibélium^®).

F Causes iatrogènes.

F Causes variées.

ü Tumeurs.

ü A.V.C.

ü Infections.

ü Toute lésion cérébrale qui détruit le locus niger.

F Causes traumatiques.

ü Coups répétés : la boxe.

V – CLINIQUE.

Ä Signes de début.

F Erreur de diagnostic dans 20 % des cas.

F Tremblements.

ü De repos <> essentiel (lors de mouvements).

F Modification de l'écriture.

ü Ils écrivent de plus en plus petit.

F Akinéto-rigidité asymétrique.

ü Membres rigides.

ü Motricité diminuée.

F Dépression : source d'erreur.

F Rechercher.

ü Tremblements : faire compter de 100 à 0 en ôtant 7 à chaque fois.

ü Rigidité.

ü Bradykinésie ou akinésie.

© Temps de réaction long.

© Mouvements lents.

ü Les causes.

F Traitement du patient (2symptomes).

ü Sensibilité au traitement.

Ä Lune de miel.

F Durée : de 6 mois à 30 ans.

F Le patient passe de la phase absence de signe à la fluctuation.

Ä Fluctuation.

F La dopamine agit de moins en moins longtemps.

F Apparition de symptômes entre les doses.

F Durée : de 1 à 30 ans.

Ä Problèmes.

F Moteurs.

ü Akinésie.

© Survenue d'une absence de mouvements.

© A différents moments de la journée.

© Akinésie de fin de dose.

© Akinésie d'après midi : absorption digestive.

© Akinésie résistante.

Ÿ Apomorphine (agoniste dopaminergique).

Ÿ Neurochirurgie.

ü Dyskinésie et dystonie.

© Dyskinésie = mouvements anormaux.

© Chez les sujets malades sous dopamine (forte dose et long terme).

© Effet "ON / OFF" : variation entre dyskinésie et akinésie.

ü Signes axiaux.

© Difficulté de parole : dysarthrie parkinsonienne.

© Chutes.

F Autres moteurs.

ü Problèmes végétatifs.

© Hypotension orthostatique.

© Hyper-sudation.

© Hyper-salivation.

© Fuites urinaires.

© Constipations.

ü Problèmes cognitifs.

© 20 % ont un ralentissement de la pensée.

© Cela peut aller jusqu'à la démence.

© Du à un manque d'acéthylcholine et non de dopamine.

ü Problèmes psychiatriques.

© Ils sont souvent déprimés.

© Traitement antidépresseur améliore l'état parkinsonien (tricycliques).

© Anxiété : traitement axyolitique.

© Maladie psychiatrique (aiguë).

Ÿ Médicaments antiparkinsioniens.

Ÿ Hallucinations.

Ÿ Confusions mentales ou paranoïa.

VI – TRAITEMENT.

Ä Moyens médicamenteux.

F Médicaments qui agissent sur la dopamine.

ü Précurseurs.

© L. Dopa (Modopar^®, Sinemet^®).

ü Agonistes.

© Agissent directement sur les récepteurs des neurones.

© Parlodel^®.

© Dopergine^®.

© Ropinerole^®.

© Apomorphine (en sous cutané) : traitement d'urgence.

F Médicaments qui inhibent les enzymes de dégradation de la dopamine.

ü Ils prolongent la durée d'action de la dopamine.

ü Deprenyl^®.

F Anticholinergiques.

ü Artane^®.

© Fortes doses : confusion mentale.

© Arrêt brutal : risque de mort subite.

Ä Début de la maladie.

F Plus de 70 ans.

ü L. Dopa.

F Moins de 70 ans.

ü Eviter la L. Dopa.

ü Deprenyl^®.

ü Agoniste.

ü Agoniste + L. Dopa.

Ä Evoluée.

F Akinésie majeure.

ü Augmenter les doses de L. Dopa.

ü Augmenter le nombre de prises.

ü Augmenter le traitement avec un agoniste.

ü Si échec : chirurgie.

F Dyskinésie.

ü Diminuer les doses.

ü Fractionner les doses.

ü Si échec : chirurgie.

F Chutes.

ü Apprendre au patient à tourner par rééducation.

ü Si échec : fauteuil roulant.

Ä Chirurgie.

F De destruction.

ü N'est plus utilisé en France.

ü Destruction du thalamus : traitement des tremblements.

ü Destruction du palidium (morceau du striatum) : améliore la rigidité et la dyskinésie.

F De stimulation électrique.

ü Même effets que la destruction ms c'est réversible.

© Thalamus.

© Palidium.

© Sous thalamique : on améliore tout.

F De transplantation.

ü Remplacer les neurones par des cellules fraîches.

ü Allogreffe : greffe de neurones embryonnaires.

© On améliore tout.

© Il faut attendre un an pour avoir des résultats.