L'INFARCTUS DU MYOCARDE


I - QUESTION.

Ä Angine de poitrine multipliée par 2, 3, 4, ...

 


II - SIGNES DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE NON COMPLIQUE.

Ä Douleur d'angine de poitrine (en plus intense).

Ä Siège identique à l'angor mais plus large.

Ä Même irradiation que l'angor.

Ä La douleur s'active spontanément, à n'importe quel moment.

Ä La durée de la douleur est prolongée (plusieurs heures).

Ä Tachycardie (100 pulsations par minute).

Ä Légère hypotension artérielle systolique.

Ä Petit frottement péricardique à l'auscultation.

Ä Le diagnostic se fait au lit du malade par l'ECG.

Ä Le diagnostic se fait aussi par le dosage des CPK.

Ä Le traitement doit être fait en USIC (unité de soins intensifs de cardiologie).

F Sous scope.

F Ecg avec 12 dérivations.

Tracé de l'infarctus du myocarde dans les 6 premières heures.

 

Tracé de l'infarctus du myocarde au bout de 12 heures.

 

Tracé de l'infarctus du myocarde au bout d'une semaine.

 

F Confirmation par l'ECG puis par l'élévation du taux de CPK (à partir de 450 unités de CPK on commence à parler d'infarctus).

F Pose d'une voie d'abord veineux.

F Radio du thorax au lit du patient.

F Surveillance du patient.

F Le patient pourra rentrer chez lui au bout de quelques jours.

F L'évolution d'un infarctus du myocarde non compliqué est la reprise de l'activité sous surveillance et en supprimant les facteurs de risque.

F Traitement conventionnel.

ü Malade alité sous surveillance 24 h / 24.

ü Voie d'abord veineux.

w Héparine en sap (30.000 ui / 24 h).

w Drivés nitrés (risordan injectable) 2 à 3 mg / h.

ü On peut donner des antalgiques per os.

ü Oxygénothérapie: 6 à 8 litres / minute.

ü Bêtabloquants (seloken) en intraveineuse puis per os.

ü Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion améliorent la post charge.

ü Les antiagrégants plaquettaires à petite dose (250 mg).

ü On peut associer héparine et aspirine (à faible dose).

F Traitement moderne (en plus du traitement conventionnel).

ü Thrombolytiques dans les heures qui suivent l'infarctus du myocarde. Ils détruisent le caillot (eminase, streptokinase, RTPA). Le facteur temps est très important. Plus les thrombolytiques sont administrés tard, plus le cœur se nécrose). Ils font chuter le taux de fibrinogène (2g par litre à 0 g par litre). Il y a un gros risque d'hémorragie. Les thrombolytique détruisent le caillot mais n'agissent pas sur la plaque d'athérome ou sur la sténose. Donc il faut traiter la sténose et la plaque d'athérome.

F Bilan immédiat.

ü Coronarographie.

ü Plus ou moins Thallium d'effort.

ü Plus ou moins Echographie de stress.

F Traitement.

ü Angioplastie ou pontage.

ü Antiagrégants plaquettaires.

ü Bêtabloquants ou inhibiteurs de l'enzyme de conversion.

ü Facteurs de risque.

ü Réadaptation à l'effort.

F Bilan trimestriel.

ü ECG.

F Bilan annuel.

ü Echographie cardiaque.

ü Echographie d'effort.

ü Facteurs de risque.

 


III - INFARCTUS DU MYOCARDE COMPLIQUE.

Ä Troubles du rythme (dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde).

F Excitabilité.

ü Foyer hyper excitable et qui déclenche un mécanisme qui rompt l'équilibre cardiaque qui peut aller jusqu'à la tachycardie ventriculaire voir même une fibrillation ventriculaire qui aboutit à l'arrêt cardiaque.

F Conduction.

ü Le tissu nodal est interrompu. Il y a un relais qui est effectué à une fréquence plus basse.

F Traitement.

ü Atropine par voie intraveineuse dans les troubles de conduction.

ü Cordarone pour les troubles du rythme.

ü Choc électrique externe pour défibriller le cœur.

Ä Insuffisance ventriculaire gauche (complication de l'infarctus du myocarde.

F Tachycardie avec un bruit de galop à l'auscultation.

F Râles crépitants à l'auscultation pulmonaire.

F Diurétiques pour faire uriner le patient et pour soulager le coeur gauche.

F Dérivés nitrés comme traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche.

Ä Choc cardiogènique.

F Collapsus cardio-vasculaire.

F Sueurs.

F Marbrures.

F Cyanose.

F Pouls rapide et filant.

F Troubles de la conscience.

F Traitement.

ü Remonter la tension artérielle.

ü Si le nécrose ventriculaire gauche atteint 40% à choc cardiogéique.

ü Sap de dobutamine.

ü Sap de dopamine.

ü Surveillance des constantes hémodynamiques par un capteur de pressions (sonde de Swann Ganz)

Ä Complications mécaniques.

F Rupture par la nécrose (dans les premières heures).

F Exemple: rupture de pilier ou de cordage.

F Il peut y avoir une rupture de la paroi inter-ventriculaire et donc communication entre le ventricule droit et le ventricule gauche.

F Il peut y avoir une rupture de la paroi externe et donc donne un hémopéricarde.

F Le ventricule droit n'est pas concerné par l'infarctus du myocarde.

F Il peut y avoir un infarctus du ventricule droit, ce qui complique l'infarctus du myocarde. Dans un infarctus du ventricule droit il ne faut pas donner ni de diurétique, ni de dérivés nitrés.

Ä Complications thrombolytiques.

F Si la nécrose est fragilisée, il va y avoir une hyper-pression donc un anévrisme ventriculaire et donc risque de caillot dans la cavité cardiaque qui risque de migrer dans la périphérie.

Ä Menace de récidive.

Ä Complications à distance.

F Angor résiduel.

F Ischémie myocardique.

F Troubles du rythme.

F Anévrisme ventriculaire.

F Insuffisance cardiaque ischémique.

F Complications thoraciques.

F Récidive.

Cours de François TAGLANG